USF-studie: Lungefibrose etter Covid-19 har en tendens til å bli bedre

USF-studie: Lungefibrose etter Covid-19 har en tendens til å bli bedre

Lungefibrose er en sjelden kronisk sykdom som forårsaker arrdannelse i lungene og gjør livet vanskelig for mennesker som lider av det.

Og som lungelegen ved University of South Florida, Dr. Som Jose Herazo-Maya vet altfor godt, er det generelt irreversibelt.

Men som Herazo-Maya, direktør for Ubben Center for Pulmonary Fibrosis Research og førsteamanuensis ved USF Health Morsani College of Medicine, noe merkelig.

Pasientenes lunger ble bedre.

Betydningen av dette funnet er at lungefibrose har en tendens til å løse seg etter CoVID-19, mens den alltid utvikler seg i idiopatisk lungefibrose (IPF). Vi må lære faktorene knyttet til oppløsningen av lungefibrose og bruke dem på ikke-oppløselige former for lungefibrose. "

Herazo-Maya, direktør for Ubben Center for Pulmonary Fibrosis Research og førsteamanuensis ved USF Health Morsani College of Medicine

Lagets funn vil bli publisert på trykk denne månedenAmerican Journal of Physiologyi en artikkel med tittelen "Konvergerende og divergerende immunavvik i Covid-19, post-Covid-19 interstitiell lungesykdom og idiopatisk lungefibrose.Herazo-Maya er hovedforfatter.

Et viktig spørsmål er om forskerne kan bruke det de har lært av disse Covid-19-pasientene på pasienter med IPF, den vanligste formen for lungefibrose.

Herazo-Maya tror de kan, og han studerer virkningen av alvorlig Covid på mennesker som senere utviklet lungefibrose og bruker denne kunnskapen til å utvikle nye behandlinger for å forbedre overlevelsen hos pasienter med begge tilstander.

Siden Covid-19 har Herazo-Maya og teamet hans studert likhetene mellom unormale gener i blodet til pasienter med IPF og Covid. Disse nye funnene bygger på forskernes tidligere forståelse ved å ta for seg identifiseringen av immuncellene der genene aktiveres eller deaktiveres og deres forhold til de to sykdommene.

"I det nåværende manuskriptet, som er vårt første arbeid, ønsket vi å undersøke den cellulære opprinnelsen til disse genene i Covid-19 og IPF," sa Herazo-Maya. «Denne gangen studerte vi også pasienter med post-COVID-19 interstitiell lungesykdom – det vil si lungefibrose som oppstår på grunn av Covid-19. For å nå dette målet brukte vi encellet RNA-sekvensering, en ny teknikk som lar oss undersøke hele det menneskelige genomet i hver enkelt celle hos pasienter.

De nye funnene beskriver hvordan visse gener i monocytter - hvite blodceller i immunsystemet - orkestrerer undertrykkelsen av T-celler i blodet, noe som fører til økt risiko for død i Covid-19. Studien involverte en suppressorcelle kalt 7-gen MDSC - forkortelse for monocytiske myeloide suppressive celler.

"Dette betyr at 7-genet M-MDSC er assosiert med økt risiko for Covid-19-dødelighet. Men hvis du overlever alvorlig Covid-19 og har lungefibrose som et resultat, er lungefibrosen selvbegrenset og ikke-progressiv," sa Bochra Tourki, medlem av Herazo-Maya-teamet.

T-celler er en type hvite blodceller som hjelper immunsystemet med å bekjempe bakterier og avverge sykdom. Men hvorfor har lungefibrose i post-Covid-19-perioden en tendens til å løse seg mens den utvikler seg hos personer med IPF som ikke er syke av Covid-19?

"Begge sykdommene er forårsaket av skade på alveolære epitelceller i lungen," forklarte Herazo-Maya. og kronisk - som kan forklare de forskjellige mønstrene for progresjon av lungefibrose. Det vi fant i denne studien var de viktigste immunelementene (celler og gener) som kunne forklare oppløsningen versus progresjonen av lungefibrose. "

IPF påvirker vevet rundt luftsekkene, eller alveolene, i lungene. Denne tilstanden utvikler seg når lungevevet blir tykt og stivt av årsaker som fortsatt er ukjente, noe som fører til irreversibel lungearrdannelse som gjør det vanskelig å puste.

Den nye forskningen er en oppfølging av Herazo-Mayas tidligere arbeid med å identifisere gener for å forutsi utfall av lungefibrose. Hovedmålet med hans pågående forskning er å identifisere gener som forutsier utfall for personer med lungefibrose, fordi ved å målrette mot disse genene, kan forskere være i stand til å utvikle nye behandlinger for å forbedre overlevelsesraten.

"Vi tror det er en mulighet til å modulere uttrykket av gener identifisert i denne studien for å behandle akutt Covid-19, post-Covid-199 lungefibrose og IPF," sa han.

Dette øker muligheten for at blokkering av uttrykket av gener i monocytter eller øke uttrykket av visse gener i T-celler kan snu en sykdom som alltid blir en form for lungefibrose som kan behandles.

"I fremtiden," sa Herazo-Maya, "kan strategier som tar sikte på å modulere cellene som endrer disse genene føre til nye terapier som kan forbedre overlevelsen fra Covid-19."

Kilder: