USF 研究：Covid-19 后肺纤维化趋于改善

USF 研究：Covid-19 后肺纤维化趋于改善

肺纤维化是一种罕见的慢性疾病，会导致肺部疤痕，使患者的生活变得困难。

正如南佛罗里达大学肺病学家 Jose Herazo-Maya 博士所熟知的那样，这种情况通常是不可逆转的。

但对于乌本肺纤维化研究中心主任、南佛罗里达大学健康莫萨尼医学院副教授赫拉佐-玛雅来说，有些奇怪。

患者的肺部状况有所改善。

这一发现的意义在于，肺纤维化在 CoVID-19 之后往往会消退，而在特发性肺纤维化 (IPF) 中，肺纤维化总是进展。我们需要了解与肺纤维化消退相关的因素，并将其应用于未消退的肺纤维化。 “

Herazo-Maya，乌本肺纤维化研究中心主任、USF Health Morsani 医学院副教授

该团队的研究结果将于本月印刷出版美国生理学杂志在一篇题为“Covid-19、Covid-19 后间质性肺疾病和特发性肺纤维化中趋同和发散的免疫畸变。赫拉佐-玛雅是主要作者。

一个重要的问题是，研究人员是否可以将从这些 Covid-19 患者身上学到的知识应用到 IPF（最常见的肺纤维化形式）患者身上。

赫拉佐-玛雅相信他们可以，他正在研究严重的新冠肺炎对随后出现肺纤维化的人的影响，并应用这些知识来开发新的治疗方法，以提高患有这两种疾病的患者的生存率。

自 Covid-19 以来，Herazo-Maya 和他的团队一直在研究 IPF 和 Covid 患者血液中异常基因之间的相似性。这些新发现建立在科学家之前的理解的基础上，解决了基因激活或失活的免疫细胞的识别及其与两种疾病的关系。

“在本手稿中，这是我们的第一份工作，我们希望研究 Covid-19 和 IPF 中这些基因的细胞起源，”Herazo-Maya 说。 “这次我们还研究了 COVID-19 后间质性肺病患者，即因 Covid-19 引起的肺纤维化。为了实现这一目标，我们使用了单细胞 RNA 测序，这是一种新技术，使我们能够检查患者每个细胞中的整个人类基因组。

新发现描述了单核细胞（免疫系统中的白细胞）中的某些基因如何协调血液中 T 细胞的抑制，从而导致 Covid-19 死亡风险增加。该研究涉及一种名为 7 基因 MDSC 的抑制细胞——单核细胞骨髓抑制细胞的缩写。

“这意味着 7 基因 M-MDSC 与 Covid-19 死亡风险增加有关。然而，如果你在严重的 Covid-19 中幸存下来并因此出现肺纤维化，那么肺纤维化是自限性且非进行性的，”Herazo-Maya 团队成员 Bochra Tourki 说。

T 细胞是一种白细胞，可以帮助免疫系统对抗细菌并预防疾病。但是，为什么在未感染 Covid-19 的 IPF 患者中，肺纤维化在 Covid-19 后时期往往会消退，而肺纤维化却在进展？

“这两种疾病都是由肺部肺泡上皮细胞损伤引起的，”赫拉佐-玛雅解释道。和慢性——这可以解释肺纤维化进展的不同模式。我们在这项研究中发现了可以解释肺纤维化消退与进展的关键免疫元件（细胞和基因）。 “

IPF 会影响肺部气囊或肺泡周围的组织。当肺组织由于未知原因变得厚而僵硬时，就会出现这种情况，导致不可逆转的肺部疤痕，导致呼吸困难。

这项新研究是 Herazo-Maya 先前在识别预测肺纤维化结果的基因方面工作的后续研究。他正在进行的研究的主要目标是确定预测肺纤维化患者预后的基因，因为通过针对这些基因，研究人员也许能够开发新的治疗方法来提高生存率。

他说：“我们相信，有机会调节本研究中确定的基因表达，以治疗急性 Covid-19、Covid-199 后肺纤维化和 IPF。”

这提出了一种可能性，即阻断单核细胞中基因的表达或增加T细胞中某些基因的表达可以使一种总是成为可治疗的肺纤维化形式的疾病转变。

Herazo-Maya 说：“未来，旨在调节改变这些基因的细胞的策略可能会带来新的疗法，从而提高 Covid-19 患者的生存率。”

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