饮食对肠道细菌的影响为帕金森病的治疗提供新线索

饮食对肠道细菌的影响为帕金森病的治疗提供新线索

当前的一个Npj 帕金森病研究检查了饮食和肠道微生物组成之间的关系，以确定影响帕金森病 (PD) 患者的功能途径。

饮食和帕金森病风险

PD是与衰老相关的最常见的神经退行性疾病之一。与帕金森病相关的常见症状包括进行性运动障碍以及胃肠道 (GI) 功能障碍、抑郁、便秘和认知障碍等非运动症状。特定的非运动症状可能在临床诊断前几十年的前驱阶段就显现出来。

此前的研究表明，饮食在帕金森病的发病和进展中起着至关重要的作用。例如，坚持采用地中海替代饮食评分 (aMED) 和替代健康饮食指数 (AHEI) 衡量的高质量饮食的人患帕金森病的风险较低，而 2015 年健康饮食指数 (HEI) 的较低值与帕金森病患者的慢性便秘和嗅觉减退有关。

此前已发现认知障碍与低纤维摄入量之间存在联系。此外，许多在相对年轻的时候被诊断出患有帕金森病的患者报告糖摄入量较高。

不良饮食和衰老会改变肠道微生物组的组成，导致有益细菌浓度降低，有害细菌浓度增加。肠道微生物组中必需营养素的合成不足和毒素水平升高可能导致神经退行性变和神经炎症。

PD 患者的假定短链脂肪酸 (SCFA) 产生细菌的水平通常较低，例如：粪球菌属和丁酸球菌，也 更高的值阿克曼西亚，炎症细菌。重要的是，SCFA 具有抗炎特性，可以影响肠神经系统、调节中枢神经系统炎症并支持正常的小胶质细胞发育。

迄今为止，很少有研究探讨饮食在帕金森病发生和进展中的作用。因此，需要进一步研究来调查这种关联，并最终利用这些发现来制定适当的干预措施，以减轻帕金森病的胃肠道症状。

关于该研究

目前的研究检查了帕金森病患者的饮食与肠道微生物多样性、组成、丰度和预测的宏基因组之间的关联。为此，我们对帕金森病环境与基因 (PEG) 研究中的部分 PD 患者进行了横断面分析，其中在 2001-2007 年 (PEG1) 和 2011-2017 年 (PEG2) 期间招募了 832 名 PD 患者。

招募的患者在过去三到五年内被诊断患有帕金森病，在加利福尼亚州居住至少五年，并且没有其他神经系统疾病或绝症。粪便样本采集自 2017 年至 2020 年期间再次暴露的患者 (PEG-Gut)。

共有 85 名参与者符合所有资格标准并纳入当前分析。研究队列完成了饮食史问卷 II (DHQ II) 以评估饮食。饮食质量使用HEI-2015进行测量，总分范围从0到100分。

研究结果

大多数研究参与者是欧洲血统的男性、不吸烟、超重且受过良好教育的人。有趣的是，大多数 PD 患者在 HEI 评分最低的三分位出现便秘。

与之前的报告一致，当前的研究证实了高质量饮食对于维持帕金森病患者肠道健康的益处。健康的饮食可以减少疑似炎症细菌，与健康人相比，帕金森病患者体内的炎症细菌数量较多。

坚持高 HEI 的高质量饮食会增加产生 SCFA 的细菌的丰度，例如：粪球菌1、瘤胃球菌科、丁酸球菌、NK4A214 组,氢厌氧杆菌,龙布西亚,阴性杆菌和瘤胃球菌科 UCG-003在帕金森病患者中。这些细菌合成丁酸，丁酸可以减少炎症，从而为肠上皮细胞提供能量并强化肠上皮。

那些报告添加糖摄入量较高的人的水平较低隆布特氏菌和粪球菌1。产生淀粉样蛋白的细菌浓度增加，克雷伯菌属也被观察到。

PD患者血清和结肠中促炎细胞因子的水平通常升高，这是由于全身炎症最终可能激活小胶质细胞。小胶质细胞的激活与帕金森病的进展有着内在的联系。

从机制上讲，健康饮食可减少牛磺酸降解、脂多糖生物合成、循环脂多糖数量和帕金森病的全身炎症。 PD患者的健康饮食还会增加肠道中的瘤胃球菌科属，支持牛磺酸代谢并减少牛磺酸降解。

结论

目前的研究表明，健康的饮食对帕金森病患者非常有益，因为它可以减少运动和非运动症状并延缓疾病进展。此外，健康饮食会增加帕金森病患者体内假定的抗炎丁酸产生细菌的浓度，并减少假定的促炎细菌的数量。

因此，研究结果强调了从帕金森病初步诊断开始就坚持高质量饮食的重要性，因为这有助于维持健康的微生物组并延缓疾病进展。然而，值得注意的是，随着疾病的进展，保持健康的饮食会变得越来越困难。

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