25 年内，食用高脂肪奶酪和奶油可降低患痴呆症的风险

25 年内，食用高脂肪奶酪和奶油可降低患痴呆症的风险

瑞典的一项长期研究表明，并非所有乳制品都同样有益于大脑健康，高脂肪奶酪和奶油与降低痴呆症风险有着意想不到的联系。

在最近发表在该杂志上的一项研究中神经病学研究人员研究了高脂和低脂乳制品的消费是否与全因痴呆的长期风险存在不同的相关性。

痴呆症负担和粮食不安全

痴呆症是一个日益严峻的全球公共卫生挑战。全球范围内每隔几秒钟就会出现新病例，随着人口老龄化，到 2050 年，患病率预计将增加两倍。在缺乏治疗方法的情况下，预防策略侧重于可改变的生活方式因素，包括饮食。

检查乳制品消费和痴呆风险的营养研究得出了相互矛盾的结果。乳制品的脂肪含量、加工方法和食品成分差异很大，所有这些都会影响认知健康。人口研究的新证据表明，并非所有乳制品都与痴呆风险同等相关。然而，现有的研究结果仍然是观察数据，无法证明因果关系。

马尔默的营养和癌症队列设计

这项前瞻性队列分析使用了马尔默饮食与癌症 (MDC) 研究的数据，该研究于 1991 年至 1996 年间在瑞典马尔默招募了 45 岁至 73 岁的成年人。

使用经过验证的方法，结合 7 天食物日记、半定量 FFQ 和深入饮食访谈，在基线评估膳食摄入量。乳制品分为四类——牛奶、发酵乳制品、奶酪和奶油——并根据脂肪含量进一步划分。每个类别的摄入量以克/天为单位进行量化。

痴呆症结果和统计分析

从基线开始对参与者进行随访，直至 2020 年 12 月痴呆症诊断、死亡、移民或随访结束，中位随访时间约为 25 年。

主要终点是全因痴呆，次要终点包括阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VaD）。痴呆症诊断是使用瑞典国家患者登记册和 ICD 代码进行识别的。为了提高诊断的确定性，直到 2014 年，痴呆亚型的分析仅限于经过临床验证的病例。

使用 Cox 比例风险模型评估牛奶消耗与痴呆风险之间的关联，报告风险比 (HR) 和 95% 置信区间。模型根据人口因素、生活方式、体重指数、心血管危险因素、一般饮食质量和其他乳制品进行了调整。还检查了载脂蛋白 E epsilon 4 (APOE ε4) 基因型的效应修饰。

参与者特征和痴呆症总体风险

该分析包括 27,670 名参与者，平均基线年龄为 58 岁； 61% 是女性。在随访期间，发现了 3,208 例全因痴呆病例。

全脂奶酪和奶油摄入量最高的参与者往往有较低的体重指数、较高的教育水平和较少的基线心血管代谢疾病，这表明摄入组之间潜在的健康和生活方式存在差异。

经过多变量调整后，与摄入最低量（≤15克/天；HR 0.87，95% CI 0.78-0.97）的人相比，摄入最高量高脂奶酪（≥50克/天）的人患全因痴呆的风险降低13%。同样，与不食用高脂奶油的参与者相比，每天食用 ≥20 克高脂奶油的参与者患痴呆症的风险降低了 16%（HR 0.84，95% CI 0.72-0.98）。剂量反应分析表明很大程度上呈线性反比关系。

痴呆亚型、遗传学和替代模型

在分析痴呆亚型时，高脂奶酪的食用量与 VaD 呈最强的负相关。当连续建模时，高脂奶油摄入量与 AD 和 VaD 呈负相关。

低脂乳制品，包括低脂奶酪、低脂奶油、牛奶、发酵乳制品和黄油，与全因痴呆的风险没有显着相关。然而，在亚型分析中，高黄油摄入量（≥40 克/天）与 AD 风险增加相关。

遗传分析表明，仅在没有 APOE ε4 等位基因的人群中观察到高脂肪奶酪摄入量与阿尔茨海默病之间的负相关。年龄、性别、教育水平或整体饮食质量之间没有发现显着的相互作用。

替代分析表明，用加工肉或高脂肪红肉代替高脂肪奶酪或奶油与患痴呆症的风险较高有关。这些模型是统计饮食比较而不是现实世界的替代，并且可能反映更广泛的饮食模式而不是乳制品脂肪的孤立影响。敏感性分析总体上证实了主要结果，尽管随着时间的推移报告稳定饮食的参与者的关联性较弱。

解释和公共卫生影响

在瑞典这个大型长期队列中，高脂奶酪和奶油的摄入量增加与全因痴呆症（尤其是 VaD）的风险降低相关，而低脂乳制品则没有显示出明显的关联。

这些结果挑战了乳脂含量单独决定认知健康结果的假设。然而，由于该研究是观察性的，因此因果结论有限。作者强调，应谨慎解释结果，未经随机或机制研究证实，不得证明饮食指南的改变是合理的。

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