Fasten löst neuroprotektive Veränderungen aus, die Demenz verzögern könnten

Eine neue Übersicht zeigt, wie zeitgesteuerte Essmuster eine Kette von Reaktionen in Ihrem Darm und in Ihrem Gehirn auslösen, die dazu beitragen könnten, Alzheimer, Parkinson und andere neurodegenerative Erkrankungen zu verhindern.

Studie: Intermittierendes Fasten als neuroprotektive Strategie: Darm -Hirn -Achsemodulation und metabolische Reprogrammierung bei neurodegenerativen Erkrankungen. Bildnachweis: Chizhevskaya Ekaterina/Shutterstock.com

Eine Rezension in veröffentlicht in Nährstoffe Untersuchte vorhandene präklinische und begrenzte klinische Nachweise, die zeigen, dass intermittierender Fasten (wenn) dazu beitragen kann, die toxische Proteinbelastung zu verringern, die synaptische Funktion zu unterstützen und die Gliazweihhomöostase über die Modelle verschiedener neurodegenerativer Störungen hinweg zu sanieren.

Intermittierendes Fasten und die Darmhirnachse

Die Forschung hat mit höheren Bakterien miteinander verbunden, von denen bekannt ist, dass sie vorteilhafte Metaboliten produzieren und die Immunantworten regulieren. Unter diesen Metaboliten sind kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) entscheidende Signalmoleküle in der Darm-Hirn-Achse (GBA), und vorhandene Nachweise weisen auf die Rolle von if bei der Erhöhung von SCFA-produzierenden Bakterien wie z. Eubacterium rectale, Roseburia spp., Und Anaerostipes spp. Präklinische Studien haben dies mit einer erhöhten synaptischen Hippocampus -Dichte und einer verringerten Tau -Protein -Phosphorylierung in Tiermodellen der Alzheimer -Krankheit (AD) in Verbindung gebracht.

Wenn die mikrobielle Genexpression hochreguliert, was insbesondere das Wachstum von Butyrat-produzierenden Taxa verbessert. Es modifiziert auch den Gallensäurestoffwechsel und moduliert Tryptophanwege, wodurch die Produktion von neuromodulatorischen Metaboliten, z. B. Serotonin und Kynurenin, verbessert wird. Wenn mit einem Rückgang der zirkulierenden Monozyten in Verbindung gebracht wurde, die für die Entzündungsreaktion des Körpers äußerst wichtig sind.

Chronische Entzündungen und Entzündungen aus dem Darm werden zunehmend als Schlüsselfaktoren für die Neurodegeneration erkannt. Die intestinale Permeabilität, auch als „undichtem Darm“ bezeichnet, ermöglicht mikrobielle Endotoxine, in die systemische Zirkulation einzutreten, Immunantworten auszulösen und proinflammatorische Zytokine zu produzieren. Wenn Sie die SCFA-produzierenden Mikroben verbessern, die epitheliale Integrität verbessern und die Endotoxin-Exposition verringern können.

Jüngste Erkenntnisse legen nahe, dass, wenn sie Neurotransmitter -Wege, die aus dem Darm stammen, beeinflussen, insbesondere diejenigen, die am Stoffwechsel von Tryptophan und Serotonin beteiligt sind. Unter den Bedingungen gibt es eine stärkere mikrobielle Umwandlung von Tryptophan in Indolderivate, die durch Arylkohlenwasserstoffrezeptor -Signalübertragung neuroprotektive Vorteile bieten können. Dies kann auch das Gleichgewicht zwischen Darm- und Immunfunktionen unterstützen.

Neuroinflammation ist zirkadianempfindlich, wo eine hypothalamische Entzündung bei falsch ausgerichteten Fütterungsplänen zunehmen kann. Wenn die hypothalamische Lipocalin-2-Expression reduziert, stellt die hypothalamische Homöostase wieder her und verbessert die astrozytischen Clearance-Wege. Die Auswirkungen von IF auf zirkadiane Rhythmen können auch die Redoxhomöostase im Gehirn beeinflussen und die mitochondriale Dynamik verändern.

Stoffwechselreprogrammierung, Neuroprotektion und intermittierendes Fasten

Wenn möglicherweise die Mitochondrieneffizienz und die antioxidative Kapazität durch Erleichterung der Stoffwechselwechsel von Glucose zu Lipid- und Ketonbasis-Substraten wie β-Hydroxybutyrat (BHB) verbessern könnte. BHB übt neuroprotektive Wirkungen durch seine antioxidative Abwehrkräfte, die Modulation der Mitochondrienfunktion und GBA aus. BHB hat das mitochondriale Membranpotential in präklinischen Modellen erhalten und die kognitive Leistung in AD und Epilepsie verbessert. BHB trägt zur Darmgesundheit bei, indem sie die Integrität der Darmbarriere stärkt. Das Zusammenführen von BHB mit GBA und wenn Sie einen robusten Rahmen für die Reduzierung von oxidativem Stress und die Verbesserung der mitochondrialen Bioenergetika bieten.

Wenn die Autophagie aktiviert wird, indem Sie SIRT1 aktivieren und das mechanistische Ziel von Rapamycin (mTOR) inhibieren. Es wurde auch gezeigt, dass SCFAs die epigenetische Regulation von Autophagiegenen beeinflussen. Eine erhöhte Expression des neurotrophen Faktors (BDNF) von Hirns, eine abgesenkte Amyloid-Plaque-Belastung und die Tau-Hyperphosphorylierung in AD-Modellen sowie ähnliche Effekte wurden in Modellen der Parkinson-Krankheit festgestellt.

Bestehende Forschungen zu neuroimmunen Wechselwirkungen haben gezeigt, dass wenn moduliert modulierte wechselwirkungen und die Integrität der Blut -Hirn -Schranke. Wenn die Neuroimmunhomöostase über GBA-integrierte Signale beeinflusst, die die Glia-Aktivität, Zytokin-Netzwerke und immun-metabolische Widerstandsfähigkeit regulieren. Diese Anpassungen sind der Schlüssel für die langfristige kognitive Erhaltung und Neuroprotektion.

Übersetzung in die klinische Praxis und zukünftige Anweisungen

Das Versprechen von IFs Versprechen für die klinische Praxis erfordert eine gründliche Befragung der mechanistischen Überwachung, Sicherheit, Personalisierung und ethischer Bereitstellung. Es kann schwierig sein, einen Einsatz zu erzielen, wenn Interventionen in gefährdeten Populationen wie älteren Erwachsenen aufgrund von Hypoglykämie-, Dehydratisierungs- und Mikronährstoffmänzen. Die Einhaltung kann auch eine Herausforderung sein, insbesondere wenn der kognitive Rückgang die Routinebehörde behindert, was unbeaufsichtigt ist, wenn auch potenziell gefährlich. Compliance-Plattformen, App-gesteuerte Timer und andere digitale Lösungen könnten diese Lücke schließen.

Eine Verschiebung in Richtung Präzisionsfasten entsteht, wenn Sie zunehmend Hinweise darauf haben, dass genetische, epigenetische, metabolomische und mikrobiombezogene Faktoren individuelle Reaktionen auf das Fasten prägen. Die Einbeziehung zirkadianer Biomarker wie Melatonin-Rhythmus, Schlafphase und Cortisolamplitude bietet einen vielversprechenden Weg für personalisierte Chrono-Nährwerte. Dieser Ansatz kann besonders für Personen mit neurodegenerativen Erkrankungen von Vorteil sein, die häufig gestörte zirkadiane Rhythmen erfahren.

IFs pleiotrope Effekte machen es zu einem idealen Rückgrat für multimodale therapeutische Synergien. Dies ist bei Neurodegeneration von entscheidender Bedeutung, bei denen monotherapeutische Ansätze wahrscheinlich nicht anhaltende klinische Vorteile bringen. Die gleichzeitige Verabreichung des Aerobic- oder Widerstandstrainings und bei einigen präklinischen und piloten klinischen Studien zu additiven neurokognitiven Vorteilen.

Wenn es sich als potenziell skalierbare neurotherapeutische Strategie entwickelt. Wenn sich die klinischen Anwendungen fortschreiten, sollte sich der Schwerpunkt auf der Einbeziehung eines umfassenden Rahmens für Präzisionsmedizin befinden. Dies könnte unter Verwendung digitaler Gesundheitstechnologien, Multi-AMICS-Biomarker und komplementären Therapien durchgeführt werden. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die meisten unterstützenden Beweise derzeit aus präklinischen Tierstudien stammen und robuste, große menschliche Versuche immer noch begrenzt sind.

Zukünftige Forschungsarbeiten, die randomisierte kontrollierte Studien durchführen, sollten geschichtete Entwürfe annehmen, Längsbiomarker integrieren und die Einhaltung der realen Welt berücksichtigen.

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Quellen: