Warum die Form von Vitamin B12, die Sie einnehmen, möglicherweise wichtiger ist als Ihre Aufnahme

Warum die Form von Vitamin B12, die Sie einnehmen, möglicherweise wichtiger ist als Ihre Aufnahme

Eine neue wissenschaftliche Studie wägt natürliche und synthetische Formen von Vitamin B12 ab und zeigt, wo Methylcobalamin herkömmliche Nahrungsergänzungsmittel übertreffen kann und warum ein Mangel ein klinischer blinder Fleck bleibt.

Vitamin B12 bezieht sich auf eine der drei Formen von Cobalamin: Cyanocobalamin, Methylcobalamin und Adenosylcobalamin. Es ist ein lebenswichtiges Vitamin für den Menschen und wird hauptsächlich aus tierischen Lebensmitteln gewonnen.

Ein Vitamin-B12-Mangel kann zu Megaloblastenanämie, Neuropathie und Schwangerschaftskomplikationen führen. Während eine Nahrungsergänzung die Werte bei gesunden Menschen ähnlich wie die Nahrungsaufnahme erhöht, ist bei einer offensichtlichen Mangelerkrankung zusätzlich zur Nahrungsaufnahme eine Nahrungsergänzung erforderlich. Eine aktuelle Rezension in der Zeitschrift Cureus vergleicht die natürlichen Formen von B12 in der Nahrung mit synthetischem B12 (Cyanocobalamin) hinsichtlich Absorption und klinisch-physiologischer Wirkung.

Physiologie der Aufnahme von B12 über die Nahrung

Vitamin B12 ist ein polares Molekül, das in proteingebundener Form in Lebensmitteln vorkommt. Durch die proteolytische Verdauung wird B12 aus dem Nahrungsprotein befreit. Anschließend wird es schützend an Haptocorrin gebunden, ein Glykoprotein, das es vor der Denaturierung durch Magensäure schützt.

Haptocorrin wird durch Pankreasproteasen im Zwölffingerdarm abgebaut. Freies B12 bildet einen Komplex mit dem Intrinsic Factor (IF), einem Glykoprotein, das von den Belegzellen des Magens produziert wird. Nach der Absorption im distalen Ileum über Rezeptoren verlässt es die Enterozyten und gelangt in das Pfortaderblut, wo es an das Transportprotein Transcobalamin II bindet und zum Knochenmark und anderen Geweben transportiert wird.

Kernstoffwechselfunktionen von Cobalamin

Beim Menschen spielt B12 eine zentrale Rolle als Cofaktor für die Methioninsynthese aus Homocystein und gleichzeitig für die Regeneration des Methyldonors Tetrahydrofolat. Letzteres ist für die DNA-Synthese, einschließlich der Bildung roter Blutkörperchen, und für mehrere andere zelluläre Wege, einschließlich des Energiestoffwechsels, unerlässlich.

B12 ist auch ein Cofaktor für die Methylmalonyl-Coenzym-A-Mutase (MMCoA), die für den Protein- und Fettstoffwechsel, einschließlich der Myelinisierung, von entscheidender Bedeutung ist.

Klinische und neurologische Folgen eines Mangels

Ein B12-Mangel unterbricht die DNA-Synthese, was zu einer ineffektiven Bildung roter Blutkörperchen führt. Der Zellkern kann nicht normal reifen, wodurch große, unreife rote Blutkörperchen (Makrozyten) entstehen, wobei die Anzahl der roten Blutkörperchen und die Hämoglobinkonzentration insgesamt sinken, was zu einer makrozytären Anämie führt.

Weitere klinische Merkmale sind Neuropathie und kognitive Störungen. Zu den ersten Symptomen können Mund- oder Zungenschmerzen, eine Gelbfärbung der Haut, Gewichtsverlust, Taubheitsgefühl oder Kribbeln in den Extremitäten sowie Sehstörungen gehören. Eine durch B12-Mangel erschwerte Schwangerschaft kann zu Spina bifida und anderen Neuralrohrdefekten führen.

Einige Fälle von Depressionen reagieren auf eine B12-Supplementierung mit verzögertem Einsetzen der Symptome und einer verstärkten antidepressiven Wirksamkeit. Während beobachtende und mechanistische Studien darauf hindeuten, dass ein gestörter Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel, erhöhtes Homocystein und mitochondriale Dysfunktion zu neurodegenerativen Signalwegen beitragen können, belegen aktuelle Erkenntnisse keinen direkten kausalen Zusammenhang zwischen B12-Mangel und der Alzheimer-Krankheit.

Eine gestörte MMCoA-Funktion bei B12-Mangel kann zu einer Demyelinisierung der seitlichen und hinteren Wirbelsäule führen, was zu einer subakuten kombinierten Degeneration führt. Seine Rolle bei der Immunregulation wird derzeit untersucht, einschließlich möglicher antiviraler Wirkungen. B12 erhöht die Lymphozytenzahl und -aktivität und wirkt systemischen Entzündungen entgegen, die klinische Relevanz bleibt jedoch ungewiss. Neue Forschungsarbeiten haben mögliche Rollen von B12 bei der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) untersucht, die Ergebnisse sind jedoch gemischt und die Vorteile sind noch nicht bewiesen.

B12 senkt den Homocysteinspiegel. Da Homocystein die Lipidperoxidation durch reaktive Sauerstoffspezies prädisponiert und dadurch eine Schädigung des Endothels verursacht, kann ein ausreichender B12-Status das Risiko thromboembolischer Komplikationen senken, obwohl die Beweise weiterhin assoziativ sind. B12 trägt auch zur Muskel- und Darmgesundheit bei; Ein Mangel kann den Vagustonus verringern, die Muskel-Darm-Hirn-Achse stören und zu neurologischen Verhaltensstörungen beitragen. Ein schwerer Mangel kann zu peripherer Neuropathie, Verlust der Darmkontrolle, Lähmungen, erektiler Dysfunktion, Depression und Paranoia führen. Auf eine perniziöse Anämie folgt manchmal Magenkrebs.

Nahrungsaufnahme, Risikofaktoren und Anforderungen

Ältere Menschen, Veganer und Vegetarier haben ein erhöhtes Risiko für einen B12-Mangel. Es kann auch aufgrund von Gastritis, perniziöser Anämie, Morbus Crohn, Zöliakie, Darmoperationen, Alkoholismus und Sjögren-Syndrom auftreten. Übermäßiger Gebrauch von Medikamenten wie Metformin, Protonenpumpenhemmern, Histamin-H2-Blockern und oralen Kontrazeptiva kann den B12-Spiegel senken.

Die meisten Menschen haben normale B12-Werte. Etwa 3 % der Menschen im Alter von 20 bis 39 Jahren leiden an einem Mangel, bei den über 60-Jährigen sind es sogar 6 %. Angesichts des breiten Spektrums an Manifestationen und Blutspiegeln sind Tests zur Bestätigung eines Mangels, definiert als <150 pg/ml, unerlässlich. In den meisten Fällen ist die Nahrungsaufnahme nicht das Problem; Vielmehr ist eine Malabsorption oder eine gestörte Verwertung dafür verantwortlich.

Zu den besten Nahrungsquellen für B12 gehören Rinderleber, angereicherte Hefe, Lachs, griechischer Joghurt, Eier und Muscheln. Rinderleber kann etwa 71 μg pro Portion enthalten, gegenüber 0,5 μg pro Portion Ei. Die empfohlene Zufuhr für Erwachsene beträgt 2,4 μg/Tag und erhöht sich in der Schwangerschaft auf 2,6 μg und in der Stillzeit auf 2,8 μg.

Vergleich natürlicher und synthetischer Cobalaminformen

Cobalamin aus Nahrungsmitteln oder Nahrungsergänzungsmitteln wird durch seine Umwandlung in Methylcobalamin und Adenosylcobalamin aktiviert. Beide sind chemisch identisch mit natürlichem Vitamin B12.

Im Gegensatz dazu muss Cyanocobalamin, die häufig in Nahrungsergänzungsmitteln verwendete synthetische Form, vor der Aktivierung zunächst durch Abspaltung der Cyanidgruppe in Cobalamin umgewandelt werden. Mutationen in B12-Stoffwechselwegen können diese Umwandlung bei einer Untergruppe von Personen beeinträchtigen.

Die Speicherung von Cyanocobalamin in der Leber ist geringer als die von natürlichem Vitamin B12. Einige Studien deuten auch auf größere Urinverluste von Cyanocobalamin im Vergleich zu Methylcobalamin hin. Die Leber wandelt Cyanocobalamin möglicherweise nicht ausreichend in seine biologisch aktive Form um, was möglicherweise die neuronale Gesundheit beeinträchtigt.

Die Methylgruppe in Methylcobalamin kann die Serotoninproduktion steigern und das Gehirn vor erregenden Toxinen schützen. Aktuelle Erkenntnisse deuten darauf hin, beweisen jedoch nicht schlüssig, dass die Gesamtergebnisse eine Methylcobalamin-Supplementierung gegenüber Cyanocobalamin begünstigen. Aufgrund der höheren Bioverfügbarkeit und der möglichen Umwandlung in S-Adenosylmethionin, das die Stoffwechselgesundheit fördert, kann es auch bei Megaloblastenanämie vorzuziehen sein. Dennoch erhöhen sowohl Cyanocobalamin als auch Methylcobalamin wirksam den Serum-B12-Spiegel, und vergleichende Ergebnisdaten bleiben begrenzt.

Klinische Implikationen und zukünftige Richtungen

Die Überprüfung schlägt vor, bei älteren Erwachsenen, Vegetariern und Veganern sowie bei Personen mit bestimmten Magen-Darm-Erkrankungen ein Screening auf B12-Mangel durchzuführen. Eine frühzeitige Erkennung und Behandlung kann dazu beitragen, langfristige neurologische und hämatologische Komplikationen zu verhindern.

Sowohl Methylcobalamin als auch Cyanocobalamin können als Nahrungsergänzungsmittel verwendet werden und beide erhöhen den B12-Spiegel im Blut. Allerdings scheint Methylcobalamin durchweg wirksamer und bioverfügbarer zu sein und könnte für Personen mit beeinträchtigten Absorptions- oder Methylierungswegen vorzuziehen sein. Zukünftige Forschungen sollten langfristige Ergebnisse und präventive Vorteile in Hochrisikogruppen klären.

Quellen: