Защо формата на витамин В12, която приемате, може да е по-важна от приема

Защо формата на витамин В12, която приемате, може да е по-важна от приема

Ново научно изследване претегля естествените и синтетичните форми на витамин B12, показвайки къде метилкобаламинът може да надмине традиционните добавки и защо дефицитът остава клинично сляпо петно.

Витамин В12 се отнася до една от трите форми на кобаламин: цианокобаламин, метилкобаламин и аденозилкобаламин. Той е жизненоважен витамин за хората и се набавя главно от животински храни.

Дефицитът на витамин B12 може да доведе до мегалобластна анемия, невропатия и усложнения при бременност. Докато хранителните добавки повишават стойностите при здрави хора по подобен начин на приема на храна, в случай на очевидна болест на дефицит, хранителните добавки са необходими в допълнение към приема на храна. Скорошен преглед в списаниетоCureusсравнява естествените форми на B12 в храната със синтетичния B12 (цианокобаламин) по отношение на усвояването и клинично-физиологичните ефекти.

Физиология на хранителния прием на B12

Витамин B12 е полярна молекула, която се среща в протеиново свързана форма в храните. B12 се освобождава от хранителния протеин чрез протеолитично смилане. След това се свързва защитно с хаптокорин, гликопротеин, който го предпазва от денатурация от стомашната киселина.

Хаптокоринът се разгражда от панкреатичните протеази в дванадесетопръстника. Свободният B12 образува комплекс с вътрешния фактор (IF), гликопротеин, произвеждан от париеталните клетки на стомаха. След абсорбция в дисталния илеум чрез рецептори, той напуска ентероцитите и навлиза в порталната кръв, където се свързва с транспортния протеин транскобаламин II и се транспортира до костния мозък и други тъкани.

Основни метаболитни функции на кобаламина

При хората B12 играе централна роля като кофактор за синтеза на метионин от хомоцистеин и в същото време за регенерацията на метил донора тетрахидрофолат. Последният е от съществено значение за синтеза на ДНК, включително образуването на червени кръвни клетки, и за няколко други клетъчни пътища, включително енергийния метаболизъм.

B12 също е кофактор за метилмалонил коензим А мутаза (MMCoA), който е критичен за протеиновия и липидния метаболизъм, включително миелинизацията.

Клинични и неврологични последици от дефицит

Дефицитът на B12 прекъсва синтеза на ДНК, което води до неефективно образуване на червени кръвни клетки. Клетъчното ядро ​​не може да узрее нормално, което води до големи, незрели червени кръвни клетки (макроцити), с намаляване на броя на червените кръвни клетки и общата концентрация на хемоглобина, което води до макроцитна анемия.

Други клинични характеристики включват невропатия и когнитивно увреждане. Ранните симптоми могат да включват болка в устата или езика, пожълтяване на кожата, загуба на тегло, изтръпване или изтръпване на крайниците и проблеми със зрението. Бременност, усложнена от дефицит на В12, може да доведе до спина бифида и други дефекти на невралната тръба.

Някои случаи на депресия реагират на добавяне на B12 със забавено начало на симптомите и повишена ефикасност на антидепресанта. Докато наблюдателни и механични проучвания предполагат, че нарушеният едновъглероден метаболизъм, повишеният хомоцистеин и митохондриалната дисфункция могат да допринесат за невродегенеративни пътища, настоящите доказателства не подкрепят пряка причинно-следствена връзка между дефицита на В12 и болестта на Алцхаймер.

Нарушената функция на MMCoA при дефицит на B12 може да доведе до демиелинизация на латералната и задната част на гръбначния стълб, което води до подостра комбинирана дегенерация. В момента се изследва ролята му в имунната регулация, включително възможните антивирусни ефекти. B12 увеличава броя и активността на лимфоцитите и противодейства на системното възпаление, но клиничното значение остава несигурно. Ново изследване изследва възможните роли на B12 при коронавирусна болест 2019 (COVID-19), но резултатите са смесени и ползите все още не са доказани.

B12 понижава нивата на хомоцистеин. Тъй като хомоцистеинът предразполага към липидната пероксидация от реактивни кислородни видове, като по този начин причинява увреждане на ендотела, адекватният B12 статус може да намали риска от тромбоемболични усложнения, въпреки че доказателствата остават асоциативни. B12 също допринася за здравето на мускулите и червата; Дефицитът може да намали вагусния тонус, да наруши оста мускул-черва-мозък и да допринесе за невроповеденчески разстройства. Тежкият дефицит може да доведе до периферна невропатия, загуба на контрол върху червата, парализа, еректилна дисфункция, депресия и параноя. Пернициозната анемия понякога е последвана от рак на стомаха.

Хранителен прием, рискови фактори и изисквания

Възрастните хора, веганите и вегетарианците са изложени на повишен риск от дефицит на B12. Може да възникне и поради гастрит, пернициозна анемия, болест на Crohn, целиакия, чревна хирургия, алкохолизъм и синдром на Sjögren. Прекомерната употреба на лекарства като метформин, инхибитори на протонната помпа, хистамин H2 блокери и орални контрацептиви може да понижи нивата на В12.

Повечето хора имат нормални нива на B12. Около 3% от хората на възраст между 20 и 39 години страдат от дефицит, а сред тези над 60 години цифрата достига 6%. Като се има предвид широкият спектър от прояви и нива в кръвта, изследването за потвърждаване на дефицит, дефиниран като <150 pg/mL, е от съществено значение. В повечето случаи проблемът не е в приема на храна; По-скоро малабсорбцията или нарушеното използване са отговорни.

Най-добрите хранителни източници на B12 включват говежди черен дроб, обогатена мая, сьомга, гръцко кисело мляко, яйца и миди. Телешкият черен дроб може да съдържа около 71 μg на порция, срещу 0,5 μg на порция яйце. Препоръчителният прием за възрастни е 2,4 μg/ден, като се повишава до 2,6 μg по време на бременност и до 2,8 μg по време на кърмене.

Сравнение на естествени и синтетични форми на кобаламин

Кобаламинът от храни или добавки се активира чрез превръщането му в метилкобаламин и аденозилкобаламин. И двата са химически идентични с естествения витамин B12.

За разлика от това, цианокобаламинът, синтетичната форма, която обикновено се използва в хранителните добавки, трябва първо да се превърне в кобаламин чрез отстраняване на цианидната група преди активиране. Мутациите в метаболитните пътища на B12 могат да нарушат това превръщане в подгрупа от индивиди.

Съхранението на цианокобаламин в черния дроб е по-ниско от това на естествения витамин В12. Някои проучвания също предполагат по-големи загуби на цианокобаламин с урината в сравнение с метилкобаламин. Черният дроб може да не преобразува адекватно цианокобаламин в неговата биологично активна форма, което потенциално засяга здравето на невроните.

Метиловата група в метилкобаламина може да увеличи производството на серотонин и да предпази мозъка от възбуждащи токсини. Настоящите данни предполагат, но не доказват категорично, че общите резултати са в полза на добавянето на метилкобаламин пред цианокобаламин. Може също така да бъде за предпочитане при мегалобластна анемия поради по-високата си бионаличност и възможно превръщане в S-аденозилметионин, който насърчава метаболитното здраве. Независимо от това, както цианокобаламинът, така и метилкобаламинът ефективно повишават серумните нива на В12 и сравнителните данни за резултатите остават ограничени.

Клинични последици и бъдещи насоки

Прегледът предлага скрининг за дефицит на B12 при по-възрастни хора, вегетарианци и вегани и хора с определени стомашно-чревни заболявания. Ранното откриване и лечение може да помогне за предотвратяване на дългосрочни неврологични и хематологични усложнения.

Както метилкобаламинът, така и цианокобаламинът могат да се използват като хранителни добавки и повишават нивата на В12 в кръвта. Въпреки това изглежда, че метилкобаламинът е постоянно по-мощен и биодостъпен и може да бъде за предпочитане за индивиди с нарушени пътища на абсорбция или метилиране. Бъдещите изследвания трябва да изяснят дългосрочните резултати и превантивните ползи във високорисковите групи.

източници: