Hvorfor den form for vitamin B12 du tager, kan være vigtigere end dit indtag

Hvorfor den form for vitamin B12 du tager, kan være vigtigere end dit indtag

En ny videnskabelig undersøgelse vejer naturlige og syntetiske former for vitamin B12, og viser, hvor methylcobalamin kan udkonkurrere traditionelle kosttilskud, og hvorfor mangel forbliver en klinisk blind plet.

Vitamin B12 refererer til en af ​​de tre former for cobalamin: cyanocobalamin, methylcobalamin og adenosylcobalamin. Det er et livsvigtigt vitamin for mennesker og fås hovedsageligt fra animalske fødevarer.

Vitamin B12-mangel kan føre til megaloblastisk anæmi, neuropati og graviditetskomplikationer. Mens ernæringstilskud øger værdierne hos raske mennesker på samme måde som madindtagelse, er der i tilfælde af en åbenlys mangelsygdom påkrævet ernæringstilskud ud over fødeindtaget. En nylig anmeldelse i bladetCureussammenligner de naturlige former for B12 i fødevarer med syntetisk B12 (cyanocobalamin) med hensyn til absorption og klinisk-fysiologiske effekter.

Fysiologi af diæt B12 indtagelse

Vitamin B12 er et polært molekyle, der forekommer i proteinbundet form i fødevarer. B12 frigives fra kostens protein gennem proteolytisk fordøjelse. Det er derefter beskyttende bundet til haptocorrin, et glykoprotein, der beskytter det mod denaturering af mavesyre.

Haptocorrin nedbrydes af bugspytkirtelproteaser i duodenum. Frit B12 danner et kompleks med intrinsic factor (IF), et glykoprotein produceret af mavens parietalceller. Efter absorption i det distale ileum via receptorer forlader det enterocytterne og kommer ind i portalblodet, hvor det binder sig til transportproteinet transcobalamin II og transporteres til knoglemarven og andet væv.

Cobalamins metaboliske kernefunktioner

Hos mennesker spiller B12 en central rolle som cofaktor for syntesen af ​​methionin fra homocystein og samtidig for regenereringen af ​​methyldonor tetrahydrofolat. Sidstnævnte er afgørende for DNA-syntese, herunder dannelse af røde blodlegemer, og for flere andre cellulære veje, herunder energimetabolisme.

B12 er også en cofaktor for methylmalonyl coenzym A mutase (MMCoA), som er kritisk for protein- og lipidmetabolisme, herunder myelinisering.

Kliniske og neurologiske konsekvenser af mangel

B12-mangel afbryder DNA-syntesen, hvilket resulterer i ineffektiv dannelse af røde blodlegemer. Cellekernen kan ikke modnes normalt, hvilket resulterer i store, umodne røde blodlegemer (makrocytter), med et fald i antallet af røde blodlegemer og den samlede hæmoglobinkoncentration, hvilket resulterer i makrocytisk anæmi.

Andre kliniske træk omfatter neuropati og kognitiv svækkelse. Tidlige symptomer kan omfatte mund- eller tungesmerter, gulfarvning af huden, vægttab, følelsesløshed eller prikken i ekstremiteterne og synsproblemer. Graviditet kompliceret af B12-mangel kan føre til spina bifida og andre neuralrørsdefekter.

Nogle tilfælde af depression reagerer på B12-tilskud med forsinket indtræden af ​​symptomer og øget antidepressiv effekt. Mens observationelle og mekanistiske undersøgelser tyder på, at nedsat et-kulstofstofskifte, forhøjet homocystein og mitokondriel dysfunktion kan bidrage til neurodegenerative veje, understøtter nuværende beviser ikke en direkte årsagssammenhæng mellem B12-mangel og Alzheimers sygdom.

Nedsat MMCoA-funktion ved B12-mangel kan føre til demyelinisering af den laterale og bageste rygsøjle, hvilket fører til subakut kombineret degeneration. Dens rolle i immunregulering er i øjeblikket ved at blive undersøgt, herunder mulige antivirale virkninger. B12 øger lymfocyttal og aktivitet og modvirker systemisk inflammation, men den kliniske relevans er fortsat usikker. Ny forskning har undersøgt mulige roller for B12 i coronavirus sygdom 2019 (COVID-19), men resultaterne er blandede, og fordelene er endnu ikke bevist.

B12 sænker homocysteinniveauer. Da homocystein prædisponerer lipidperoxidation af reaktive oxygenarter, og derved forårsager endotelskade, kan tilstrækkelig B12-status reducere risikoen for tromboemboliske komplikationer, selvom beviserne forbliver associative. B12 bidrager også til muskel- og tarmsundhed; Mangel kan reducere vagus tonus, forstyrre muskel-tarm-hjerne-aksen og bidrage til neuroadfærdsforstyrrelser. Alvorlig mangel kan føre til perifer neuropati, tab af tarmkontrol, lammelser, erektil dysfunktion, depression og paranoia. Perniciøs anæmi er nogle gange efterfulgt af mavekræft.

Kostindtag, risikofaktorer og krav

Ældre mennesker, veganere og vegetarer har øget risiko for B12-mangel. Det kan også opstå på grund af gastritis, perniciøs anæmi, Crohns sygdom, cøliaki, tarmkirurgi, alkoholisme og Sjögrens syndrom. Overdreven brug af medicin såsom metformin, protonpumpehæmmere, histamin H2-blokkere og orale præventionsmidler kan sænke B12-niveauet.

De fleste mennesker har normale B12-niveauer. Omkring 3 % af personer mellem 20 og 39 år lider af en mangel, og blandt de over 60 år er tallet så højt som 6 %. I betragtning af den brede vifte af manifestationer og blodniveauer er testning for at bekræfte mangel, defineret som <150 pg/ml, afgørende. I de fleste tilfælde er fødeindtagelse ikke problemet; Snarere er malabsorption eller nedsat udnyttelse ansvarlig.

De bedste fødekilder til B12 omfatter okselever, beriget gær, laks, græsk yoghurt, æg og skaldyr. Okselever kan indeholde omkring 71 μg pr. portion, mod 0,5 μg pr. portion æg. Det anbefalede indtag for voksne er 2,4 μg/dag, stigende til 2,6 μg under graviditet og til 2,8 μg under amning.

Sammenligning af naturlige og syntetiske former for cobalamin

Cobalamin fra fødevarer eller kosttilskud aktiveres ved omdannelse til methylcobalamin og adenosylcobalamin. Begge er kemisk identiske med naturligt vitamin B12.

I modsætning hertil skal cyanocobalamin, den syntetiske form, der almindeligvis anvendes i kosttilskud, først omdannes til cobalamin ved at fjerne cyanidgruppen før aktivering. Mutationer i B12 metaboliske veje kan svække denne omdannelse i en undergruppe af individer.

Opbevaringen af ​​cyanocobalamin i leveren er lavere end for naturligt vitamin B12. Nogle undersøgelser tyder også på større urintab af cyanocobalamin sammenlignet med methylcobalamin. Leveren konverterer muligvis ikke tilstrækkeligt cyanocobalamin til sin biologisk aktive form, hvilket potentielt påvirker neuronernes sundhed.

Methylgruppen i methylcobalamin kan øge serotoninproduktionen og beskytte hjernen mod excitatoriske toksiner. Aktuelle beviser tyder på, men beviser ikke endegyldigt, at de overordnede resultater favoriserer methylcobalamin-tilskud frem for cyanocobalamin. Det kan også være at foretrække ved megaloblastisk anæmi på grund af dets højere biotilgængelighed og mulige omdannelse til S-adenosylmethionin, som fremmer metabolisk sundhed. Ikke desto mindre øger både cyanocobalamin og methylcobalamin effektivt serum B12-niveauer, og sammenlignende udfaldsdata forbliver begrænsede.

Kliniske implikationer og fremtidige retninger

Gennemgangen foreslår screening for B12-mangel hos ældre voksne, vegetarer og veganere og personer med visse gastrointestinale sygdomme. Tidlig opdagelse og behandling kan hjælpe med at forhindre langsigtede neurologiske og hæmatologiske komplikationer.

Både methylcobalamin og cyanocobalamin kan bruges som kosttilskud og øger begge B12-niveauer i blodet. Men methylcobalamin ser ud til at være konsekvent mere potent og biotilgængelig og kan være at foretrække for personer med nedsat absorptions- eller methyleringsveje. Fremtidig forskning bør afklare langsigtede resultater og forebyggende fordele i højrisikogrupper.

Kilder: