Miksi käyttämäsi B12-vitamiinin muoto voi olla tärkeämpi kuin saanti

Miksi käyttämäsi B12-vitamiinin muoto voi olla tärkeämpi kuin saanti

Uusi tieteellinen tutkimus punnitaan B12-vitamiinin luonnollisia ja synteettisiä muotoja, ja se osoittaa, missä metyylikobalamiini voi ylittää perinteiset lisäravinteet ja miksi puute on kliininen sokea piste.

B12-vitamiini viittaa yhteen kolmesta kobalamiinin muodosta: syanokobalamiini, metyylikobalamiini ja adenosyylikobalamiini. Se on ihmisille elintärkeä vitamiini ja sitä saadaan pääasiassa eläinperäisistä ruoista.

B12-vitamiinin puutos voi johtaa megaloblastiseen anemiaan, neuropatiaan ja raskauskomplikaatioihin. Kun ravintolisä lisää terveiden ihmisten arvoja samalla tavalla kuin ravinnon saanti, ilmeisen puutossairauden tapauksessa tarvitaan ravintolisää ravinnon lisäksi. Tuore arvostelu lehdessäCureusvertaa B12:n luonnollisia muotoja elintarvikkeissa synteettiseen B12:een (syanokobalamiini) imeytymisen ja kliinis-fysiologisten vaikutusten suhteen.

Ruokavalion B12-saannin fysiologia

B12-vitamiini on polaarinen molekyyli, jota esiintyy proteiiniin sitoutuneessa muodossa elintarvikkeissa. B12 vapautuu ravinnon proteiinista proteolyyttisen ruoansulatuksen kautta. Sitten se sitoutuu suojaavasti haptokorriiniin, glykoproteiiniin, joka suojaa sitä mahahapon aiheuttamalta denaturaatiolta.

Haptokorriini hajoaa haiman proteaasien toimesta pohjukaissuolessa. Vapaa B12 muodostaa kompleksin sisäisen tekijän (IF) kanssa, joka on mahalaukun parietaalisolujen tuottama glykoproteiini. Imeytyessään reseptoreiden kautta distaaliseen sykkyräsuoleen se poistuu enterosyyteistä ja menee portaalivereen, jossa se sitoutuu kuljetusproteiiniin transkobalamiini II:een ja kuljetetaan luuytimeen ja muihin kudoksiin.

Kobalamiinin keskeiset metaboliset toiminnot

Ihmisillä B12:lla on keskeinen rooli kofaktorina metioniinin synteesissä homokysteiinistä ja samalla metyyliluovuttajatetrahydrofolaatin regeneraatiossa. Jälkimmäinen on välttämätön DNA-synteesille, mukaan lukien punasolujen muodostus, ja useille muille solureiteille, mukaan lukien energia-aineenvaihdunta.

B12 on myös kofaktori metyylimalonyylikoentsyymi A -mutaasille (MMCoA), joka on kriittinen proteiini- ja lipidiaineenvaihdunnalle, mukaan lukien myelinaatiolle.

Puutteen kliiniset ja neurologiset seuraukset

B12-puutos keskeyttää DNA-synteesin, mikä johtaa tehottomaan punasolujen muodostumiseen. Solun ydin ei pysty kypsymään normaalisti, mikä johtaa suuriin, epäkypsiin punasoluihin (makrosyyteihin), jolloin punasolujen määrä ja hemoglobiinin kokonaispitoisuus vähenevät, mikä johtaa makrosyyttisen anemiaan.

Muita kliinisiä piirteitä ovat neuropatia ja kognitiivinen heikkeneminen. Varhaisia ​​oireita voivat olla suun tai kielen kipu, ihon kellastuminen, painon lasku, raajojen puutuminen tai pistely ja näköhäiriöt. B12-puutoksen vaikeuttava raskaus voi johtaa spina bifidaan ja muihin hermoputkivaurioihin.

Joissakin masennustapauksissa B12-lisähoito reagoi oireiden viivästymiseen ja masennuslääketehokkuuden lisääntymiseen. Vaikka havainnointi- ja mekanistiset tutkimukset viittaavat siihen, että heikentynyt yhden hiilen aineenvaihdunta, kohonnut homokysteiini ja mitokondrioiden toimintahäiriöt voivat edistää hermoston rappeutumisreittejä, nykyiset todisteet eivät tue suoraa syy-yhteyttä B12-puutoksen ja Alzheimerin taudin välillä.

MMCoA-toiminnan heikkeneminen B12-puutoksessa voi johtaa lateraalisen ja posteriorisen selkärangan demyelinaatioon, mikä johtaa subakuuttiin yhdistettyyn degeneraatioon. Sen roolia immuunisäätelyssä tutkitaan parhaillaan, mukaan lukien mahdollisia antiviraalisia vaikutuksia. B12 lisää lymfosyyttien määrää ja aktiivisuutta ja ehkäisee systeemistä tulehdusta, mutta kliininen merkitys on edelleen epävarma. Uusi tutkimus on tutkinut B12:n mahdollisia rooleja koronavirustaudissa 2019 (COVID-19), mutta tulokset ovat ristiriitaisia, eikä hyötyjä ole vielä todistettu.

B12 alentaa homokysteiinitasoja. Koska homokysteiini altistaa reaktiivisten happilajien lipidien peroksidaatiolle aiheuttaen siten endoteelivaurioita, riittävä B12-tila voi vähentää tromboembolisten komplikaatioiden riskiä, ​​vaikka todisteet ovatkin assosiatiivisia. B12 edistää myös lihasten ja suoliston terveyttä; Puutos voi alentaa emättimen sävyä, häiritä lihas-suoli-aivo-akselia ja edistää neuro-käyttäytymishäiriöitä. Vakava puute voi johtaa perifeeriseen neuropatiaan, suolen hallinnan menettämiseen, halvaukseen, erektiohäiriöön, masennukseen ja vainoharhaisuuteen. Pernisioosista anemiaa seuraa joskus mahasyöpä.

Ruokavalio, riskitekijät ja tarpeet

Iäkkäät ihmiset, vegaanit ja kasvissyöjät ovat alttiita B12-puutokselle. Se voi johtua myös gastriittista, pernisioosista anemiasta, Crohnin taudista, keliakiasta, suolistoleikkauksesta, alkoholismista ja Sjögrenin oireyhtymästä. Lääkkeiden, kuten metformiinin, protonipumpun estäjien, histamiini-H2-salpaajien ja oraalisten ehkäisyvalmisteiden, liiallinen käyttö voi alentaa B12-tasoja.

Useimmilla ihmisillä on normaali B12-taso. Noin 3 % 20–39-vuotiaista kärsii vajaatoiminnasta, ja yli 60-vuotiailla luku on jopa 6 %. Koska ilmenemismuotoja ja veren tasoja on monenlaisia, on välttämätöntä testata puutos, joka määritellään arvoksi <150 pg/ml. Useimmissa tapauksissa ruoan saanti ei ole ongelma; Pikemminkin syynä on imeytymishäiriö tai huonontunut käyttö.

Parhaita B12-vitamiinin lähteitä ovat naudanmaksa, väkevöity hiiva, lohi, kreikkalainen jogurtti, munat ja äyriäiset. Naudanmaksa voi sisältää noin 71 μg annosta kohden verrattuna 0,5 μg kananmuna-annokseen. Suositeltu saantisuositus aikuisille on 2,4 μg/vrk, joka kasvaa 2,6 μg:aan raskauden aikana ja 2,8 μg:aan imetyksen aikana.

Kobalamiinin luonnollisten ja synteettisten muotojen vertailu

Elintarvikkeista tai lisäravinteista saatu kobalamiini aktivoituu muuttumalla metyylikobalamiiniksi ja adenosyylikobalamiiniksi. Molemmat ovat kemiallisesti identtisiä luonnollisen B12-vitamiinin kanssa.

Sitä vastoin syanokobalamiini, ravintolisissä yleisesti käytetty synteettinen muoto, on ensin muutettava kobalamiiniksi poistamalla syanidiryhmä ennen aktivointia. B12-aineenvaihduntareittien mutaatiot voivat heikentää tätä konversiota osassa yksilöitä.

Syanokobalamiinin varastointi maksaan on pienempi kuin luonnollisen B12-vitamiinin. Jotkut tutkimukset viittaavat myös syanokobalamiinin suurempaan virtsaan menetykseen verrattuna metyylikobalamiiniin. Maksa ei välttämättä muunna riittävästi syanokobalamiinia biologisesti aktiiviseen muotoonsa, mikä saattaa vaikuttaa hermosolujen terveyteen.

Metyylikobalamiinin metyyliryhmä voi lisätä serotoniinin tuotantoa ja suojata aivoja kiihottavia myrkkyjä vastaan. Nykyiset todisteet viittaavat, mutta eivät lopullisesti, että yleiset tulokset suosivat metyylikobalamiinilisää syanokobalamiinin sijaan. Se voi olla myös edullinen megaloblastisessa anemiassa sen korkeamman biologisen hyötyosuuden ja mahdollisen muuttumisen vuoksi S-adenosyylimetioniiniksi, mikä edistää aineenvaihdunnan terveyttä. Siitä huolimatta sekä syanokobalamiini että metyylikobalamiini lisäävät tehokkaasti seerumin B12-tasoja, ja vertailukelpoiset tulokset ovat edelleen rajallisia.

Kliiniset vaikutukset ja tulevaisuuden suunnat

Katsauksessa ehdotetaan B12-puutoksen seulontaa iäkkäillä aikuisilla, kasvissyöjille ja vegaaneille sekä ihmisille, joilla on tiettyjä ruoansulatuskanavan sairauksia. Varhainen havaitseminen ja hoito voivat auttaa estämään pitkäaikaisia ​​neurologisia ja hematologisia komplikaatioita.

Sekä metyylikobalamiinia että syanokobalamiinia voidaan käyttää ravintolisänä ja molemmat lisäävät veren B12-tasoa. Metyylikobalamiini näyttää kuitenkin olevan jatkuvasti tehokkaampi ja biologisesti hyödynnettävämpi, ja se voi olla parempi henkilöille, joilla on heikentynyt imeytymis- tai metylaatioreitti. Tulevan tutkimuksen pitäisi selventää pitkän aikavälin tuloksia ja ennaltaehkäiseviä hyötyjä korkean riskin ryhmissä.

Lähteet: