Pourquoi la forme de vitamine B12 que vous prenez peut être plus importante que votre apport

Pourquoi la forme de vitamine B12 que vous prenez peut être plus importante que votre apport

Une nouvelle étude scientifique évalue les formes naturelles et synthétiques de vitamine B12, montrant dans quels domaines la méthylcobalamine peut surpasser les suppléments traditionnels et pourquoi la carence reste un angle mort clinique.

La vitamine B12 fait référence à l'une des trois formes de cobalamine : la cyanocobalamine, la méthylcobalamine et l'adénosylcobalamine. C'est une vitamine vitale pour l'homme et elle est principalement obtenue à partir d'aliments d'origine animale.

Une carence en vitamine B12 peut entraîner une anémie mégaloblastique, une neuropathie et des complications de grossesse. Alors que la supplémentation nutritionnelle augmente les valeurs chez les personnes en bonne santé de la même manière que la prise alimentaire, dans le cas d'une maladie de carence évidente, une supplémentation nutritionnelle est nécessaire en plus de la prise alimentaire. Une critique récente dans le magazineCuréuscompare les formes naturelles de B12 présentes dans les aliments avec la B12 synthétique (cyanocobalamine) en termes d'absorption et d'effets clinico-physiologiques.

Physiologie de l'apport alimentaire en B12

La vitamine B12 est une molécule polaire présente sous forme liée aux protéines dans les aliments. La B12 est libérée des protéines alimentaires par digestion protéolytique. Il est ensuite lié de manière protectrice à l'haptocorrine, une glycoprotéine qui le protège de la dénaturation par l'acide gastrique.

L'haptocorrine est décomposée par les protéases pancréatiques du duodénum. La B12 libre forme un complexe avec le facteur intrinsèque (IF), une glycoprotéine produite par les cellules pariétales de l'estomac. Après absorption dans l'iléon distal via des récepteurs, il quitte les entérocytes et pénètre dans le sang porte, où il se lie à la protéine de transport transcobalamine II et est transporté vers la moelle osseuse et d'autres tissus.

Fonctions métaboliques de base de la cobalamine

Chez l'homme, la B12 joue un rôle central en tant que cofacteur pour la synthèse de la méthionine à partir de l'homocystéine et en même temps pour la régénération du tétrahydrofolate donneur de méthyle. Ce dernier est essentiel à la synthèse de l’ADN, notamment à la formation des globules rouges, et à plusieurs autres voies cellulaires, notamment le métabolisme énergétique.

La B12 est également un cofacteur de la méthylmalonyl coenzyme A mutase (MMCoA), essentielle au métabolisme des protéines et des lipides, y compris la myélinisation.

Conséquences cliniques et neurologiques d'une carence

La carence en B12 interrompt la synthèse de l’ADN, entraînant une formation inefficace des globules rouges. Le noyau cellulaire ne peut pas mûrir normalement, ce qui entraîne la formation de gros globules rouges immatures (macrocytes), avec une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration globale d'hémoglobine, entraînant une anémie macrocytaire.

D'autres caractéristiques cliniques incluent la neuropathie et les troubles cognitifs. Les premiers symptômes peuvent inclure des douleurs dans la bouche ou la langue, un jaunissement de la peau, une perte de poids, un engourdissement ou des picotements dans les extrémités et des problèmes de vision. Une grossesse compliquée par un déficit en vitamine B12 peut entraîner un spina bifida et d'autres anomalies du tube neural.

Certains cas de dépression répondent à une supplémentation en B12 avec une apparition retardée des symptômes et une efficacité accrue des antidépresseurs. Alors que des études observationnelles et mécanistiques suggèrent qu'une altération du métabolisme monocarboné, une homocystéine élevée et un dysfonctionnement mitochondrial peuvent contribuer aux voies neurodégénératives, les preuves actuelles ne soutiennent pas une relation causale directe entre la carence en vitamine B12 et la maladie d'Alzheimer.

Une altération de la fonction MMCoA en cas de déficit en B12 peut conduire à une démyélinisation de la colonne vertébrale latérale et postérieure, conduisant à une dégénérescence combinée subaiguë. Son rôle dans la régulation immunitaire est actuellement étudié, notamment ses éventuels effets antiviraux. La B12 augmente le nombre et l’activité des lymphocytes et neutralise l’inflammation systémique, mais la pertinence clinique reste incertaine. De nouvelles recherches ont examiné les rôles possibles de la B12 dans la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), mais les résultats sont mitigés et les avantages ne sont pas encore prouvés.

La B12 abaisse les niveaux d'homocystéine. Étant donné que l'homocystéine prédispose à la peroxydation lipidique par les espèces réactives de l'oxygène, provoquant ainsi des lésions de l'endothélium, un statut B12 adéquat peut réduire le risque de complications thromboemboliques, bien que les preuves restent associatives. La B12 contribue également à la santé musculaire et intestinale ; Une carence peut réduire le tonus vagal, perturber l’axe muscle-intestin-cerveau et contribuer aux troubles neurocomportementaux. Une carence grave peut entraîner une neuropathie périphérique, une perte du contrôle intestinal, une paralysie, une dysfonction érectile, une dépression et une paranoïa. L'anémie pernicieuse est parfois suivie d'un cancer de l'estomac.

Apport alimentaire, facteurs de risque et exigences

Les personnes âgées, les végétaliens et les végétariens courent un risque accru de carence en vitamine B12. Cela peut également survenir en raison d'une gastrite, d'une anémie pernicieuse, de la maladie de Crohn, de la maladie coeliaque, d'une chirurgie intestinale, de l'alcoolisme et du syndrome de Sjögren. L'utilisation excessive de médicaments tels que la metformine, les inhibiteurs de la pompe à protons, les bloqueurs de l'histamine H2 et les contraceptifs oraux peut abaisser les taux de vitamine B12.

La plupart des gens ont des niveaux normaux de B12. Environ 3 % des personnes âgées de 20 à 39 ans souffrent d'une carence, et parmi les plus de 60 ans, ce chiffre atteint 6 %. Compte tenu du large éventail de manifestations et de taux sanguins, des tests visant à confirmer le déficit, défini comme <150 pg/mL, sont essentiels. Dans la plupart des cas, la prise alimentaire n’est pas le problème ; C’est plutôt une malabsorption ou une mauvaise utilisation qui en est responsable.

Les meilleures sources alimentaires de B12 comprennent le foie de bœuf, la levure enrichie, le saumon, le yaourt grec, les œufs et les crustacés. Le foie de bœuf peut contenir environ 71 μg par portion, contre 0,5 μg par portion d'œuf. L'apport recommandé pour les adultes est de 2,4 μg/jour, passant à 2,6 μg pendant la grossesse et à 2,8 μg pendant l'allaitement.

Comparaison des formes naturelles et synthétiques de cobalamine

La cobalamine provenant des aliments ou des suppléments est activée par sa conversion en méthylcobalamine et en adénosylcobalamine. Les deux sont chimiquement identiques à la vitamine B12 naturelle.

En revanche, la cyanocobalamine, la forme synthétique couramment utilisée dans les compléments alimentaires, doit d'abord être convertie en cobalamine en éliminant le groupe cyanure avant son activation. Des mutations dans les voies métaboliques de la B12 peuvent altérer cette conversion chez un sous-ensemble d'individus.

Le stockage de la cyanocobalamine dans le foie est inférieur à celui de la vitamine B12 naturelle. Certaines études suggèrent également des pertes urinaires plus importantes de cyanocobalamine que de méthylcobalamine. Le foie peut ne pas convertir correctement la cyanocobalamine en sa forme biologiquement active, ce qui pourrait affecter la santé neuronale.

Le groupe méthyle de la méthylcobalamine peut augmenter la production de sérotonine et protéger le cerveau des toxines excitatrices. Les preuves actuelles suggèrent, mais ne prouvent pas de manière concluante, que les résultats globaux favorisent la supplémentation en méthylcobalamine par rapport à la cyanocobalamine. Il peut également être préférable dans l'anémie mégaloblastique en raison de sa biodisponibilité plus élevée et de sa conversion possible en S-adénosylméthionine, qui favorise la santé métabolique. Néanmoins, la cyanocobalamine et la méthylcobalamine augmentent efficacement les taux sériques de B12, et les données comparatives sur les résultats restent limitées.

Implications cliniques et orientations futures

La revue suggère le dépistage de la carence en vitamine B12 chez les personnes âgées, les végétariens et végétaliens, ainsi que les personnes atteintes de certaines maladies gastro-intestinales. Une détection et un traitement précoces peuvent aider à prévenir les complications neurologiques et hématologiques à long terme.

La méthylcobalamine et la cyanocobalamine peuvent être utilisées comme compléments alimentaires et toutes deux augmentent les niveaux de B12 dans le sang. Cependant, la méthylcobalamine semble être systématiquement plus puissante et biodisponible et peut être préférable pour les personnes dont les voies d'absorption ou de méthylation sont altérées. Les recherches futures devraient clarifier les résultats à long terme et les avantages préventifs dans les groupes à haut risque.

Sources :