Hvorfor formen for vitamin B12 du tar kan være viktigere enn inntaket ditt

Hvorfor formen for vitamin B12 du tar kan være viktigere enn inntaket ditt

En ny vitenskapelig studie veier naturlige og syntetiske former for vitamin B12, og viser hvor metylkobalamin kan utkonkurrere tradisjonelle kosttilskudd og hvorfor mangel forblir en klinisk blind flekk.

Vitamin B12 refererer til en av de tre formene for kobalamin: cyanokobalamin, metylkobalamin og adenosylkobalamin. Det er et viktig vitamin for mennesker og er hovedsakelig hentet fra animalsk mat.

Vitamin B12-mangel kan føre til megaloblastisk anemi, nevropati og graviditetskomplikasjoner. Mens kosttilskudd øker verdiene hos friske mennesker på samme måte som matinntak, er det ved en åpenbar mangelsykdom nødvendig med kosttilskudd i tillegg til matinntaket. En fersk anmeldelse i bladetCureussammenligner de naturlige formene av B12 i mat med syntetisk B12 (cyanokobalamin) når det gjelder absorpsjon og klinisk-fysiologiske effekter.

Fysiologi av B12-inntak i kosten

Vitamin B12 er et polart molekyl som forekommer i proteinbundet form i matvarer. B12 frigjøres fra diettprotein gjennom proteolytisk fordøyelse. Det er deretter beskyttende bundet til haptocorrin, et glykoprotein som beskytter det mot denaturering av magesyre.

Haptocorrin brytes ned av bukspyttkjertelproteaser i tolvfingertarmen. Fri B12 danner et kompleks med intrinsic factor (IF), et glykoprotein produsert av parietalcellene i magen. Etter absorpsjon i distale ileum via reseptorer, forlater det enterocyttene og går inn i portalblodet, hvor det binder seg til transportproteinet transcobalamin II og transporteres til benmargen og annet vev.

Kjernemetabolske funksjoner til kobalamin

Hos mennesker spiller B12 en sentral rolle som en kofaktor for syntesen av metionin fra homocystein og samtidig for regenereringen av metyldonoren tetrahydrofolat. Sistnevnte er avgjørende for DNA-syntese, inkludert dannelse av røde blodlegemer, og for flere andre cellulære veier, inkludert energimetabolisme.

B12 er også en kofaktor for metylmalonylkoenzym A-mutase (MMCoA), som er kritisk for protein- og lipidmetabolisme, inkludert myelinisering.

Kliniske og nevrologiske konsekvenser av mangel

B12-mangel avbryter DNA-syntesen, noe som resulterer i ineffektiv dannelse av røde blodlegemer. Cellekjernen kan ikke modnes normalt, noe som resulterer i store, umodne røde blodceller (makrocytter), med en reduksjon i antall røde blodlegemer og total hemoglobinkonsentrasjon, noe som resulterer i makrocytisk anemi.

Andre kliniske trekk inkluderer nevropati og kognitiv svikt. Tidlige symptomer kan inkludere munn- eller tungesmerter, gulfarging av huden, vekttap, nummenhet eller prikking i ekstremitetene og synsproblemer. Graviditet komplisert av B12-mangel kan føre til ryggmargsbrokk og andre nevralrørsdefekter.

Noen tilfeller av depresjon reagerer på B12-tilskudd med forsinket symptomdebut og økt antidepressiv effekt. Mens observasjons- og mekanistiske studier tyder på at svekket ett-karbonmetabolisme, forhøyet homocystein og mitokondriell dysfunksjon kan bidra til nevrodegenerative veier, støtter nåværende bevis ikke en direkte årsakssammenheng mellom B12-mangel og Alzheimers sykdom.

Nedsatt MMCoA-funksjon ved B12-mangel kan føre til demyelinisering av lateral og bakre ryggrad, noe som fører til subakutt kombinert degenerasjon. Dens rolle i immunregulering blir for tiden undersøkt, inkludert mulige antivirale effekter. B12 øker lymfocyttantall og aktivitet og motvirker systemisk inflammasjon, men den kliniske relevansen er fortsatt usikker. Ny forskning har undersøkt mulige roller for B12 i koronavirussykdom 2019 (COVID-19), men resultatene er blandede og fordelene er ennå ikke bevist.

B12 senker homocysteinnivået. Siden homocystein disponerer lipidperoksidasjon av reaktive oksygenarter, og dermed forårsaker endotelskade, kan tilstrekkelig B12-status redusere risikoen for tromboemboliske komplikasjoner, selv om bevisene fortsatt er assosiative. B12 bidrar også til muskel- og tarmhelse; Mangel kan redusere vagus tonus, forstyrre muskel-tarm-hjerne-aksen og bidra til nevroatferdsforstyrrelser. Alvorlig mangel kan føre til perifer nevropati, tap av tarmkontroll, lammelser, erektil dysfunksjon, depresjon og paranoia. Pernisiøs anemi blir noen ganger fulgt av magekreft.

Kostinntak, risikofaktorer og krav

Eldre mennesker, veganere og vegetarianere har økt risiko for B12-mangel. Det kan også oppstå på grunn av gastritt, pernisiøs anemi, Crohns sykdom, cøliaki, tarmkirurgi, alkoholisme og Sjögrens syndrom. Overdreven bruk av medisiner som metformin, protonpumpehemmere, histamin H2-blokkere og orale prevensjonsmidler kan senke B12-nivået.

De fleste har normale B12-nivåer. Rundt 3 % av personer mellom 20 og 39 år lider av en mangel, og blant de over 60 år er tallet så høyt som 6 %. Gitt det brede spekteret av manifestasjoner og blodnivåer, er testing for å bekrefte mangel, definert som <150 pg/ml, avgjørende. I de fleste tilfeller er ikke matinntak problemet; Snarere er malabsorpsjon eller nedsatt utnyttelse ansvarlig.

De beste matkildene til B12 inkluderer bifflever, forsterket gjær, laks, gresk yoghurt, egg og skalldyr. Bifflever kan inneholde ca 71 μg per porsjon, mot 0,5 μg per porsjon egg. Anbefalt inntak for voksne er 2,4 μg/dag, økende til 2,6 μg under graviditet og til 2,8 μg under amming.

Sammenligning av naturlige og syntetiske former for kobalamin

Kobalamin fra matvarer eller kosttilskudd aktiveres ved omdannelse til metylkobalamin og adenosylkobalamin. Begge er kjemisk identiske med naturlig vitamin B12.

Derimot må cyanokobalamin, den syntetiske formen som vanligvis brukes i kosttilskudd, først omdannes til kobalamin ved å fjerne cyanidgruppen før aktivering. Mutasjoner i B12 metabolske veier kan svekke denne konverteringen hos en undergruppe av individer.

Lagringen av cyanokobalamin i leveren er lavere enn for naturlig vitamin B12. Noen studier tyder også på større urintap av cyanokobalamin sammenlignet med metylkobalamin. Leveren konverterer kanskje ikke tilstrekkelig cyanokobalamin til sin biologisk aktive form, noe som potensielt kan påvirke nevronal helse.

Metylgruppen i metylkobalamin kan øke serotoninproduksjonen og beskytte hjernen mot eksitatoriske giftstoffer. Nåværende bevis tyder på, men beviser ikke definitivt, at de samlede resultatene favoriserer metylkobalamin-tilskudd fremfor cyanokobalamin. Det kan også være å foretrekke ved megaloblastisk anemi på grunn av dens høyere biotilgjengelighet og mulige konvertering til S-adenosylmetionin, som fremmer metabolsk helse. Likevel øker både cyanokobalamin og metylkobalamin effektivt serum B12-nivåer, og sammenlignende utfallsdata forblir begrenset.

Kliniske implikasjoner og fremtidige retninger

Gjennomgangen foreslår screening for B12-mangel hos eldre voksne, vegetarianere og veganere, og personer med visse gastrointestinale sykdommer. Tidlig oppdagelse og behandling kan bidra til å forhindre langsiktige nevrologiske og hematologiske komplikasjoner.

Både metylkobalamin og cyanokobalamin kan brukes som kosttilskudd og begge øker B12-nivået i blodet. Imidlertid ser metylkobalamin ut til å være konsekvent mer potent og biotilgjengelig og kan være å foretrekke for personer med nedsatt absorpsjon eller metyleringsveier. Fremtidig forskning bør avklare langsiktige resultater og forebyggende fordeler i høyrisikogrupper.

Kilder: