Por que a forma de vitamina B12 que você toma pode ser mais importante do que a sua ingestão

Por que a forma de vitamina B12 que você toma pode ser mais importante do que a sua ingestão

Um novo estudo científico avalia as formas naturais e sintéticas da vitamina B12, mostrando onde a metilcobalamina pode superar os suplementos tradicionais e porque a deficiência continua a ser um ponto cego clínico.

A vitamina B12 refere-se a uma das três formas de cobalamina: cianocobalamina, metilcobalamina e adenosilcobalamina. É uma vitamina vital para os seres humanos e é obtida principalmente de alimentos de origem animal.

A deficiência de vitamina B12 pode causar anemia megaloblástica, neuropatia e complicações na gravidez. Embora a suplementação nutricional aumente os valores em pessoas saudáveis ​​de forma semelhante à ingestão alimentar, no caso de uma doença de deficiência evidente, a suplementação nutricional é necessária além da ingestão alimentar. Uma resenha recente na revistaCureuscompara as formas naturais da B12 nos alimentos com a B12 sintética (cianocobalamina) em termos de absorção e efeitos clínico-fisiológicos.

Fisiologia da ingestão dietética de B12

A vitamina B12 é uma molécula polar que ocorre na forma ligada a proteínas nos alimentos. A B12 é liberada das proteínas da dieta por meio da digestão proteolítica. É então ligado de forma protetora à haptocorrina, uma glicoproteína que o protege da desnaturação pelo ácido estomacal.

A haptocorrina é decomposta por proteases pancreáticas no duodeno. A B12 livre forma um complexo com o fator intrínseco (FI), uma glicoproteína produzida pelas células parietais do estômago. Após absorção no íleo distal por meio de receptores, sai dos enterócitos e entra no sangue portal, onde se liga à proteína transportadora transcobalamina II e é transportado para a medula óssea e outros tecidos.

Principais funções metabólicas da cobalamina

Em humanos, a B12 desempenha um papel central como cofator para a síntese de metionina a partir da homocisteína e ao mesmo tempo para a regeneração do tetrahidrofolato doador de metila. Este último é essencial para a síntese de DNA, incluindo a formação de glóbulos vermelhos, e para várias outras vias celulares, incluindo o metabolismo energético.

B12 também é um cofator para a metilmalonil coenzima A mutase (MMCoA), que é crítica para o metabolismo de proteínas e lipídios, incluindo a mielinização.

Consequências clínicas e neurológicas da deficiência

A deficiência de B12 interrompe a síntese de DNA, resultando na formação ineficaz de glóbulos vermelhos. O núcleo da célula não consegue amadurecer normalmente, resultando em glóbulos vermelhos grandes e imaturos (macrócitos), com uma diminuição no número de glóbulos vermelhos e na concentração global de hemoglobina, resultando em anemia macrocítica.

Outras características clínicas incluem neuropatia e comprometimento cognitivo. Os primeiros sintomas podem incluir dor na boca ou na língua, amarelecimento da pele, perda de peso, dormência ou formigamento nas extremidades e problemas de visão. A gravidez complicada pela deficiência de vitamina B12 pode causar espinha bífida e outros defeitos do tubo neural.

Alguns casos de depressão respondem à suplementação de vitamina B12 com início tardio dos sintomas e aumento da eficácia antidepressiva. Embora estudos observacionais e mecanísticos sugiram que o metabolismo prejudicado de um carbono, a homocisteína elevada e a disfunção mitocondrial possam contribuir para vias neurodegenerativas, as evidências atuais não apoiam uma relação causal direta entre a deficiência de B12 e a doença de Alzheimer.

A função prejudicada do MMCoA na deficiência de B12 pode levar à desmielinização da coluna lateral e posterior, levando à degeneração combinada subaguda. Seu papel na regulação imunológica está atualmente sendo investigado, incluindo possíveis efeitos antivirais. A B12 aumenta o número e a atividade dos linfócitos e neutraliza a inflamação sistêmica, mas a relevância clínica permanece incerta. Uma nova investigação examinou os possíveis papéis do B12 na doença por coronavírus 2019 (COVID-19), mas os resultados são mistos e os benefícios ainda não foram comprovados.

B12 reduz os níveis de homocisteína. Como a homocisteína predispõe a peroxidação lipídica por espécies reativas de oxigênio, causando assim danos ao endotélio, o status adequado de B12 pode reduzir o risco de complicações tromboembólicas, embora as evidências permaneçam associativas. A B12 também contribui para a saúde muscular e intestinal; A deficiência pode reduzir o tônus ​​vagal, perturbar o eixo músculo-intestino-cérebro e contribuir para distúrbios neurocomportamentais. A deficiência grave pode causar neuropatia periférica, perda de controle intestinal, paralisia, disfunção erétil, depressão e paranóia. A anemia perniciosa às vezes é seguida de câncer de estômago.

Ingestão dietética, fatores de risco e necessidades

Idosos, veganos e vegetarianos correm maior risco de deficiência de vitamina B12. Também pode ocorrer devido a gastrite, anemia perniciosa, doença de Crohn, doença celíaca, cirurgia intestinal, alcoolismo e síndrome de Sjögren. O uso excessivo de medicamentos como metformina, inibidores da bomba de prótons, bloqueadores H2 da histamina e anticoncepcionais orais pode reduzir os níveis de vitamina B12.

A maioria das pessoas tem níveis normais de vitamina B12. Cerca de 3% das pessoas entre os 20 e os 39 anos sofrem de uma deficiência e, entre as pessoas com mais de 60 anos, o número chega a 6%. Dada a ampla gama de manifestações e níveis sanguíneos, é essencial realizar testes para confirmar a deficiência, definida como <150 pg/mL. Na maioria dos casos, a ingestão de alimentos não é o problema; Em vez disso, a má absorção ou utilização prejudicada é a responsável.

As melhores fontes alimentares de B12 incluem fígado bovino, fermento fortificado, salmão, iogurte grego, ovos e mariscos. O fígado bovino pode conter cerca de 71 μg por porção, contra 0,5 μg por porção de ovo. A ingestão recomendada para adultos é de 2,4 μg/dia, aumentando para 2,6 μg durante a gravidez e para 2,8 μg durante a amamentação.

Comparação de formas naturais e sintéticas de cobalamina

A cobalamina dos alimentos ou suplementos é ativada pela sua conversão em metilcobalamina e adenosilcobalamina. Ambos são quimicamente idênticos à vitamina B12 natural.

Em contraste, a cianocobalamina, a forma sintética comumente utilizada em suplementos dietéticos, deve primeiro ser convertida em cobalamina, removendo o grupo cianeto antes da ativação. Mutações nas vias metabólicas da vitamina B12 podem prejudicar esta conversão em um subconjunto de indivíduos.

O armazenamento de cianocobalamina no fígado é inferior ao da vitamina B12 natural. Alguns estudos também sugerem maiores perdas urinárias de cianocobalamina em comparação com a metilcobalamina. O fígado pode não converter adequadamente a cianocobalamina na sua forma biologicamente ativa, afetando potencialmente a saúde neuronal.

O grupo metil da metilcobalamina pode aumentar a produção de serotonina e proteger o cérebro de toxinas excitatórias. As evidências atuais sugerem, mas não provam de forma conclusiva, que os resultados globais favorecem a suplementação de metilcobalamina em detrimento da cianocobalamina. Também pode ser preferível na anemia megaloblástica devido à sua maior biodisponibilidade e possível conversão em S-adenosilmetionina, que promove a saúde metabólica. No entanto, tanto a cianocobalamina quanto a metilcobalamina aumentam efetivamente os níveis séricos de vitamina B12, e os dados comparativos dos resultados permanecem limitados.

Implicações clínicas e direções futuras

A revisão sugere o rastreio da deficiência de vitamina B12 em idosos, vegetarianos e veganos, e pessoas com certas doenças gastrointestinais. A detecção e o tratamento precoces podem ajudar a prevenir complicações neurológicas e hematológicas a longo prazo.

Tanto a metilcobalamina quanto a cianocobalamina podem ser usadas como suplementos dietéticos e ambas aumentam os níveis de vitamina B12 no sangue. No entanto, a metilcobalamina parece ser consistentemente mais potente e biodisponível e pode ser preferível para indivíduos com vias de absorção ou metilação prejudicadas. A investigação futura deverá esclarecer os resultados a longo prazo e os benefícios preventivos em grupos de alto risco.

Fontes: