Prečo forma vitamínu B12, ktorú užívate, môže byť dôležitejšia ako váš príjem

Prečo forma vitamínu B12, ktorú užívate, môže byť dôležitejšia ako váš príjem

Nová vedecká štúdia zvažuje prírodné a syntetické formy vitamínu B12 a ukazuje, kde môže metylkobalamín prekonať tradičné doplnky a prečo nedostatok zostáva klinickým slepým bodom.

Vitamín B12 sa vzťahuje na jednu z troch foriem kobalamínu: kyanokobalamín, metylkobalamín a adenozylkobalamín. Je to životne dôležitý vitamín pre človeka a získava sa najmä zo živočíšnych potravín.

Nedostatok vitamínu B12 môže viesť k megaloblastickej anémii, neuropatii a komplikáciám tehotenstva. Kým suplementácia zvyšuje hodnoty u zdravých ľudí podobne ako príjem potravy, v prípade zjavného deficitného ochorenia je okrem príjmu potravy potrebná aj suplementácia výživy. Nedávna recenzia v časopiseCureusporovnáva prirodzené formy B12 v potravinách so syntetickým B12 (kyanokobalamín) z hľadiska absorpcie a klinicko-fyziologických účinkov.

Fyziológia príjmu B12 v potrave

Vitamín B12 je polárna molekula, ktorá sa vyskytuje vo forme viazanej na bielkoviny v potravinách. B12 sa uvoľňuje z bielkovín potravy proteolytickým trávením. Potom sa ochranne naviaže na haptokorín, glykoproteín, ktorý ho chráni pred denaturáciou žalúdočnou kyselinou.

Haptokorín je štiepený pankreatickými proteázami v dvanástniku. Voľný B12 tvorí komplex s vnútorným faktorom (IF), glykoproteínom produkovaným parietálnymi bunkami žalúdka. Po absorpcii v distálnom ileu cez receptory opúšťa enterocyty a vstupuje do portálnej krvi, kde sa viaže na transportný proteín transkobalamín II a je transportovaný do kostnej drene a iných tkanív.

Hlavné metabolické funkcie kobalamínu

U ľudí hrá B12 ústrednú úlohu ako kofaktor pre syntézu metionínu z homocysteínu a zároveň pre regeneráciu metyldonorového tetrahydrofolátu. Ten je nevyhnutný pre syntézu DNA, vrátane tvorby červených krviniek, a pre niekoľko ďalších bunkových dráh, vrátane energetického metabolizmu.

B12 je tiež kofaktorom mutázy metylmalonylkoenzýmu A (MMCoA), ktorá je kritická pre metabolizmus proteínov a lipidov, vrátane myelinizácie.

Klinické a neurologické dôsledky nedostatku

Nedostatok B12 prerušuje syntézu DNA, čo vedie k neúčinnej tvorbe červených krviniek. Bunkové jadro nemôže normálne dozrieť, výsledkom čoho sú veľké, nezrelé červené krvinky (makrocyty) s poklesom počtu červených krviniek a celkovej koncentrácie hemoglobínu, čo vedie k makrocytárnej anémii.

Ďalšie klinické znaky zahŕňajú neuropatiu a kognitívne poruchy. Včasné príznaky môžu zahŕňať bolesť úst alebo jazyka, zožltnutie kože, úbytok hmotnosti, necitlivosť alebo mravčenie v končatinách a problémy so zrakom. Tehotenstvo komplikované nedostatkom B12 môže viesť k spina bifida a iným defektom neurálnej trubice.

Niektoré prípady depresie reagujú na suplementáciu B12 oneskoreným nástupom symptómov a zvýšenou antidepresívnou účinnosťou. Zatiaľ čo pozorovacie a mechanické štúdie naznačujú, že narušený metabolizmus jedného uhlíka, zvýšený homocysteín a mitochondriálna dysfunkcia môžu prispievať k neurodegeneratívnym dráham, súčasné dôkazy nepodporujú priamy príčinný vzťah medzi nedostatkom B12 a Alzheimerovou chorobou.

Zhoršená funkcia MMCoA pri deficite B12 môže viesť k demyelinizácii laterálnej a zadnej časti chrbtice, čo vedie k subakútnej kombinovanej degenerácii. V súčasnosti sa skúma jeho úloha v regulácii imunity, vrátane možných antivírusových účinkov. B12 zvyšuje počet a aktivitu lymfocytov a pôsobí proti systémovému zápalu, ale klinický význam zostáva neistý. Nový výskum skúmal možné úlohy B12 pri koronavírusovom ochorení 2019 (COVID-19), ale výsledky sú zmiešané a prínosy ešte nie sú preukázané.

B12 znižuje hladinu homocysteínu. Keďže homocysteín predisponuje k peroxidácii lipidov reaktívnymi formami kyslíka, čím spôsobuje poškodenie endotelu, adekvátny stav B12 môže znížiť riziko tromboembolických komplikácií, hoci dôkazy zostávajú asociatívne. B12 tiež prispieva k zdraviu svalov a čriev; Nedostatok môže znížiť vagový tonus, narušiť os sval-črevo-mozog a prispieť k neurobehaviorálnym poruchám. Ťažký nedostatok môže viesť k periférnej neuropatii, strate kontroly čriev, paralýze, erektilnej dysfunkcii, depresii a paranoji. Perniciózna anémia je niekedy nasledovaná rakovinou žalúdka.

Diétny príjem, rizikové faktory a požiadavky

Starší ľudia, vegáni a vegetariáni sú vystavení zvýšenému riziku nedostatku B12. Môže sa vyskytnúť aj v dôsledku gastritídy, pernicióznej anémie, Crohnovej choroby, celiakie, črevných operácií, alkoholizmu a Sjögrenovho syndrómu. Nadmerné užívanie liekov, ako je metformín, inhibítory protónovej pumpy, blokátory histamínu H2 a perorálne kontraceptíva, môže znížiť hladiny B12.

Väčšina ľudí má normálnu hladinu B12. Asi 3 % ľudí vo veku 20 až 39 rokov trpia nedostatkom a medzi ľuďmi nad 60 rokov je to až 6 %. Vzhľadom na široký rozsah prejavov a hladín v krvi je nevyhnutné testovanie na potvrdenie nedostatku, definovaného ako <150 pg/ml. Vo väčšine prípadov nie je problémom príjem potravy; Skôr je zodpovedná malabsorpcia alebo zhoršené využitie.

Medzi najlepšie potravinové zdroje B12 patrí hovädzia pečeň, obohatené droždie, losos, grécky jogurt, vajcia a mäkkýše. Hovädzia pečeň môže obsahovať približne 71 μg na porciu oproti 0,5 μg na porciu vajíčka. Odporúčaný príjem pre dospelých je 2,4 μg/deň, počas tehotenstva sa zvyšuje na 2,6 μg a počas dojčenia na 2,8 μg.

Porovnanie prírodných a syntetických foriem kobalamínu

Kobalamín z potravín alebo doplnkov sa aktivuje jeho premenou na metylkobalamín a adenozylkobalamín. Oba sú chemicky identické s prírodným vitamínom B12.

Naproti tomu kyanokobalamín, syntetická forma bežne používaná v potravinových doplnkoch, sa musí pred aktiváciou najskôr premeniť na kobalamín odstránením kyanidovej skupiny. Mutácie v metabolických dráhach B12 môžu narušiť túto konverziu u podskupiny jedincov.

Ukladanie kyanokobalamínu v pečeni je nižšie ako u prírodného vitamínu B12. Niektoré štúdie tiež naznačujú väčšie straty kyanokobalamínu močom v porovnaní s metylkobalamínom. Pečeň nemusí adekvátne konvertovať kyanokobalamín na jeho biologicky aktívnu formu, čo môže potenciálne ovplyvniť zdravie neurónov.

Metylová skupina v metylkobalamíne môže zvýšiť produkciu serotonínu a chrániť mozog pred excitačnými toxínmi. Súčasné dôkazy naznačujú, ale nedokazujú presvedčivo, že celkové výsledky uprednostňujú suplementáciu metylkobalamínom pred kyanokobalamínom. Môže byť tiež výhodný pri megaloblastickej anémii kvôli vyššej biologickej dostupnosti a možnej konverzii na S-adenosylmetionín, ktorý podporuje metabolické zdravie. Napriek tomu kyanokobalamín aj metylkobalamín účinne zvyšujú hladiny B12 v sére a údaje o porovnaní výsledkov zostávajú obmedzené.

Klinické dôsledky a budúce smerovanie

Prehľad navrhuje skríning nedostatku B12 u starších dospelých, vegetariánov a vegánov a ľudí s určitými gastrointestinálnymi ochoreniami. Včasná detekcia a liečba môže pomôcť predchádzať dlhodobým neurologickým a hematologickým komplikáciám.

Metylkobalamín aj kyanokobalamín sa môžu používať ako doplnky stravy a obe zvyšujú hladiny B12 v krvi. Zdá sa však, že metylkobalamín je trvalo účinnejší a biologicky dostupný a môže byť výhodnejší pre jedincov so zhoršenou absorpciou alebo metylačnými dráhami. Budúci výskum by mal objasniť dlhodobé výsledky a preventívne prínosy vo vysoko rizikových skupinách.

Zdroje: