Zakaj je lahko oblika vitamina B12, ki jo jemljete, pomembnejša od vašega vnosa

Zakaj je lahko oblika vitamina B12, ki jo jemljete, pomembnejša od vašega vnosa

Nova znanstvena študija pretehta naravne in sintetične oblike vitamina B12 in pokaže, kje lahko metilkobalamin prekaša tradicionalne dodatke in zakaj pomanjkanje ostaja klinična slepa pega.

Vitamin B12 se nanaša na eno od treh oblik kobalamina: cianokobalamin, metilkobalamin in adenozilkobalamin. Je vitalni vitamin za ljudi in ga večinoma pridobivamo iz živalske hrane.

Pomanjkanje vitamina B12 lahko povzroči megaloblastno anemijo, nevropatijo in zaplete v nosečnosti. Medtem ko prehranska dopolnila pri zdravih ljudeh zvišajo vrednosti podobno kot vnos hrane, je v primeru očitnega pomanjkanja bolezni potrebno prehransko dopolnilo poleg vnosa hrane. Nedavna ocena v revijiCureusprimerja naravne oblike B12 v hrani s sintetičnim B12 (cianokobalamin) glede absorpcije in klinično-fizioloških učinkov.

Fiziologija prehranskega vnosa B12

Vitamin B12 je polarna molekula, ki se v živilih pojavlja v obliki, vezani na beljakovine. B12 se iz prehranskih beljakovin sprosti s proteolitično prebavo. Nato se zaščitno veže na haptokorin, glikoprotein, ki ga ščiti pred denaturacijo zaradi želodčne kisline.

Haptokorin razgradijo proteaze trebušne slinavke v dvanajstniku. Prosti B12 tvori kompleks z intrinzičnim faktorjem (IF), glikoproteinom, ki ga proizvajajo parietalne celice želodca. Po absorpciji v distalnem ileumu preko receptorjev zapusti enterocite in vstopi v portalno kri, kjer se veže na transportni protein transkobalamin II in se prenese v kostni mozeg in druga tkiva.

Osnovne presnovne funkcije kobalamina

Pri ljudeh ima B12 osrednjo vlogo kot kofaktor za sintezo metionina iz homocisteina in hkrati za regeneracijo metil donorja tetrahidrofolata. Slednje je bistvenega pomena za sintezo DNA, vključno s tvorbo rdečih krvnih celic, in za številne druge celične poti, vključno z energijsko presnovo.

B12 je tudi kofaktor za metilmalonil koencim A mutazo (MMCoA), ki je ključnega pomena za presnovo beljakovin in lipidov, vključno z mielinizacijo.

Klinične in nevrološke posledice pomanjkanja

Pomanjkanje B12 prekine sintezo DNA, kar povzroči neučinkovito tvorbo rdečih krvnih celic. Celično jedro ne more normalno dozoreti, kar povzroči velike, nezrele rdeče krvne celice (makrocite), z zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic in celotne koncentracije hemoglobina, kar ima za posledico makrocitno anemijo.

Druge klinične značilnosti vključujejo nevropatijo in kognitivno okvaro. Zgodnji simptomi lahko vključujejo bolečine v ustih ali jeziku, porumenelost kože, hujšanje, otrplost ali mravljinčenje v okončinah in težave z vidom. Nosečnost, zapletena zaradi pomanjkanja B12, lahko povzroči spino bifido in druge okvare nevralne cevi.

Nekateri primeri depresije se na dodajanje B12 odzovejo z zakasnjenim nastopom simptomov in povečano učinkovitostjo antidepresiva. Medtem ko opazovalne in mehanične študije kažejo, da lahko oslabljena presnova z enim ogljikom, povišan homocistein in mitohondrijska disfunkcija prispevajo k nevrodegenerativnim potem, trenutni dokazi ne podpirajo neposredne vzročne povezave med pomanjkanjem B12 in Alzheimerjevo boleznijo.

Okvarjeno delovanje MMCoA pri pomanjkanju B12 lahko vodi do demielinizacije lateralne in posteriorne hrbtenice, kar vodi do subakutne kombinirane degeneracije. Trenutno se raziskuje njegova vloga pri uravnavanju imunosti, vključno z možnimi protivirusnimi učinki. B12 poveča število in aktivnost limfocitov ter preprečuje sistemsko vnetje, vendar klinični pomen ostaja negotov. Nova raziskava je preučila možne vloge B12 pri koronavirusni bolezni 2019 (COVID-19), vendar so rezultati mešani in koristi še niso dokazane.

B12 znižuje raven homocisteina. Ker homocistein predisponira peroksidacijo lipidov z reaktivnimi kisikovimi spojinami in s tem povzroči poškodbo endotelija, lahko ustrezen status B12 zmanjša tveganje za trombembolične zaplete, čeprav dokazi ostajajo asociativni. B12 prispeva tudi k zdravju mišic in črevesja; Pomanjkanje lahko zmanjša tonus vagusa, moti os mišice-črevesje-možgani in prispeva k nevrovedenjskim motnjam. Hudo pomanjkanje lahko povzroči periferno nevropatijo, izgubo nadzora nad črevesjem, paralizo, erektilno disfunkcijo, depresijo in paranojo. Perniciozni anemiji včasih sledi rak želodca.

Prehranski vnos, dejavniki tveganja in zahteve

Starejši ljudje, vegani in vegetarijanci so izpostavljeni povečanemu tveganju za pomanjkanje B12. Pojavi se lahko tudi zaradi gastritisa, perniciozne anemije, Crohnove bolezni, celiakije, operacij črevesja, alkoholizma in Sjögrenovega sindroma. Prekomerna uporaba zdravil, kot so metformin, zaviralci protonske črpalke, zaviralci histamina H2 in peroralni kontraceptivi, lahko zniža raven B12.

Večina ljudi ima normalno raven B12. Približno 3 % ljudi med 20. in 39. letom starosti trpi za pomanjkanjem, med starejšimi od 60 let pa kar 6 %. Glede na širok razpon manifestacij in koncentracij v krvi je nujno testiranje za potrditev pomanjkanja, opredeljenega kot <150 pg/mL. V večini primerov vnos hrane ni problem; Namesto tega je odgovorna malabsorpcija ali oslabljena uporaba.

Najboljši viri B12 so goveja jetra, obogaten kvas, losos, grški jogurt, jajca in školjke. Goveja jetra lahko vsebujejo približno 71 μg na porcijo, v primerjavi z 0,5 μg na porcijo jajca. Priporočeni vnos za odrasle je 2,4 µg/dan, med nosečnostjo se poveča na 2,6 µg, med dojenjem pa na 2,8 µg.

Primerjava naravne in sintetične oblike kobalamina

Kobalamin iz hrane ali dodatkov se aktivira s pretvorbo v metilkobalamin in adenozilkobalamin. Oba sta kemično enaka naravnemu vitaminu B12.

V nasprotju s tem je treba cianokobalamin, sintetično obliko, ki se običajno uporablja v prehranskih dopolnilih, najprej pretvoriti v kobalamin z odstranitvijo cianidne skupine pred aktivacijo. Mutacije v presnovnih poteh B12 lahko poslabšajo to pretvorbo pri podskupini posameznikov.

Skladiščenje cianokobalamina v jetrih je manjše od skladiščenja naravnega vitamina B12. Nekatere študije kažejo tudi na večje izgube cianokobalamina z urinom v primerjavi z metilkobalaminom. Jetra morda ne bodo ustrezno pretvorila cianokobalamina v njegovo biološko aktivno obliko, kar lahko vpliva na zdravje nevronov.

Metilna skupina v metilkobalaminu lahko poveča proizvodnjo serotonina in zaščiti možgane pred ekscitatornimi toksini. Trenutni dokazi kažejo, vendar ne dokončno dokazujejo, da skupni rezultati dajejo prednost dodatku metilkobalamina pred cianokobalaminom. Morda je tudi bolj priporočljivo pri megaloblastni anemiji zaradi njegove večje biološke uporabnosti in možne pretvorbe v S-adenozilmetionin, ki spodbuja zdravje presnove. Kljub temu tako cianokobalamin kot metilkobalamin učinkovito povečata raven B12 v serumu, podatki o primerjalnih rezultatih pa ostajajo omejeni.

Klinične posledice in prihodnje usmeritve

Pregled predlaga presejanje pomanjkanja B12 pri starejših odraslih, vegetarijancih in veganih ter ljudeh z določenimi boleznimi prebavil. Zgodnje odkrivanje in zdravljenje lahko pomaga preprečiti dolgotrajne nevrološke in hematološke zaplete.

Tako metilkobalamin kot cianokobalamin se lahko uporabljata kot prehranska dopolnila in oba povečata raven B12 v krvi. Vendar se zdi, da je metilkobalamin dosledno močnejši in biološko razpoložljiv in je morda bolj primeren za posameznike z moteno absorpcijsko ali metilacijsko potjo. Prihodnje raziskave bi morale pojasniti dolgoročne rezultate in preventivne koristi pri skupinah z visokim tveganjem.

Viri: