Varför den form av vitamin B12 du tar kan vara viktigare än ditt intag

Varför den form av vitamin B12 du tar kan vara viktigare än ditt intag

En ny vetenskaplig studie väger naturliga och syntetiska former av vitamin B12, som visar var metylkobalamin kan överträffa traditionella kosttillskott och varför brist förblir en klinisk blind fläck.

Vitamin B12 hänvisar till en av de tre formerna av kobalamin: cyanokobalamin, metylkobalamin och adenosylkobalamin. Det är ett livsnödvändigt vitamin för människor och erhålls huvudsakligen från animaliska livsmedel.

Vitamin B12-brist kan leda till megaloblastisk anemi, neuropati och graviditetskomplikationer. Medan näringstillskott höjer värden hos friska människor på liknande sätt som matintag, krävs vid en uppenbar bristsjukdom även näringstillskott utöver matintaget. En ny recension i tidningenCureusjämför de naturliga formerna av B12 i mat med syntetiskt B12 (cyanokobalamin) vad gäller absorption och klinisk-fysiologiska effekter.

Fysiologi för intag av B12 via kosten

Vitamin B12 är en polär molekyl som förekommer i proteinbunden form i livsmedel. B12 frigörs från kostens protein genom proteolytisk matsmältning. Det är sedan skyddande bundet till haptocorrin, ett glykoprotein som skyddar det från denaturering av magsyra.

Haptocorrin bryts ner av pankreasproteaser i tolvfingertarmen. Fri B12 bildar ett komplex med intrinsic factor (IF), ett glykoprotein som produceras av parietalcellerna i magen. Efter absorption i distala ileum via receptorer lämnar det enterocyterna och går in i portalblodet, där det binder till transportproteinet transkobalamin II och transporteras till benmärgen och andra vävnader.

Kobalamins metaboliska kärnfunktioner

Hos människor spelar B12 en central roll som en kofaktor för syntesen av metionin från homocystein och samtidigt för regenereringen av metyldonatorn tetrahydrofolat. Det senare är väsentligt för DNA-syntes, inklusive bildning av röda blodkroppar, och för flera andra cellulära vägar, inklusive energimetabolism.

B12 är också en kofaktor för metylmalonylkoenzym A-mutas (MMCoA), som är avgörande för protein- och lipidmetabolism, inklusive myelinisering.

Kliniska och neurologiska konsekvenser av brist

B12-brist avbryter DNA-syntesen, vilket resulterar i ineffektiv bildning av röda blodkroppar. Cellkärnan kan inte mogna normalt, vilket resulterar i stora, omogna röda blodkroppar (makrocyter), med en minskning av antalet röda blodkroppar och total hemoglobinkoncentration, vilket resulterar i makrocytisk anemi.

Andra kliniska egenskaper inkluderar neuropati och kognitiv försämring. Tidiga symtom kan vara smärta i mun eller tunga, gulfärgning av huden, viktminskning, domningar eller stickningar i extremiteterna och synproblem. Graviditet komplicerad av B12-brist kan leda till spina bifida och andra neuralrörsdefekter.

Vissa fall av depression svarar på B12-tillskott med försenade symtomdebut och ökad antidepressiv effekt. Även om observationsstudier och mekanistiska studier tyder på att försämrad enkolsmetabolism, förhöjt homocystein och mitokondriell dysfunktion kan bidra till neurodegenerativa vägar, stödjer nuvarande bevis inte ett direkt orsakssamband mellan B12-brist och Alzheimers sjukdom.

Nedsatt MMCoA-funktion vid B12-brist kan leda till demyelinisering av den laterala och bakre ryggraden, vilket leder till subakut kombinerad degeneration. Dess roll i immunreglering utreds för närvarande, inklusive möjliga antivirala effekter. B12 ökar lymfocytantal och aktivitet och motverkar systemisk inflammation, men den kliniska relevansen är fortfarande osäker. Ny forskning har undersökt möjliga roller för B12 i coronavirus sjukdom 2019 (COVID-19), men resultaten är blandade och fördelarna är ännu inte bevisade.

B12 sänker homocysteinnivåerna. Eftersom homocystein predisponerar lipidperoxidation av reaktiva syrearter, och därigenom orsakar endotelskada, kan adekvat B12-status minska risken för tromboemboliska komplikationer, även om bevisen förblir associativa. B12 bidrar också till muskel- och tarmhälsa; Brist kan minska vagaltonen, störa muskel-tarm-hjärna-axeln och bidra till neurobeteenderubbningar. Allvarlig brist kan leda till perifer neuropati, förlust av tarmkontroll, förlamning, erektil dysfunktion, depression och paranoia. Perniciös anemi följs ibland av magcancer.

Kostintag, riskfaktorer och krav

Äldre människor, veganer och vegetarianer löper ökad risk för B12-brist. Det kan också uppstå på grund av gastrit, perniciös anemi, Crohns sjukdom, celiaki, tarmkirurgi, alkoholism och Sjögrens syndrom. Överdriven användning av mediciner som metformin, protonpumpshämmare, histamin H2-blockerare och orala preventivmedel kan sänka B12-nivåerna.

De flesta människor har normala B12-nivåer. Omkring 3 % av personer mellan 20 och 39 år lider av en brist, och bland de över 60 år är siffran så hög som 6 %. Med tanke på det breda utbudet av manifestationer och blodnivåer är det viktigt att testa för att bekräfta bristen, definierad som <150 pg/ml. I de flesta fall är det inte matintag som är problemet; Snarare är malabsorption eller försämrad användning ansvarig.

De bästa matkällorna för B12 inkluderar nötlever, berikad jäst, lax, grekisk yoghurt, ägg och skaldjur. Nötlever kan innehålla cirka 71 μg per portion, mot 0,5 μg per portion ägg. Det rekommenderade intaget för vuxna är 2,4 μg/dag, vilket ökar till 2,6 μg under graviditet och till 2,8 μg under amning.

Jämförelse av naturliga och syntetiska former av kobalamin

Kobalamin från livsmedel eller kosttillskott aktiveras av dess omvandling till metylkobalamin och adenosylkobalamin. Båda är kemiskt identiska med naturligt vitamin B12.

Däremot måste cyanokobalamin, den syntetiska form som vanligtvis används i kosttillskott, först omvandlas till kobalamin genom att ta bort cyanidgruppen innan aktivering. Mutationer i B12 metaboliska vägar kan försämra denna omvandling hos en undergrupp av individer.

Lagringen av cyanokobalamin i levern är lägre än för naturligt vitamin B12. Vissa studier tyder också på större urinförluster av cyanokobalamin jämfört med metylkobalamin. Levern kanske inte tillräckligt omvandlar cyanokobalamin till sin biologiskt aktiva form, vilket potentiellt påverkar neuronens hälsa.

Metylgruppen i metylkobalamin kan öka serotoninproduktionen och skydda hjärnan från excitatoriska toxiner. Aktuella bevis tyder på, men bevisar inte slutgiltigt, att de övergripande resultaten gynnar tillskott av metylkobalamin framför cyanokobalamin. Det kan också vara att föredra vid megaloblastisk anemi på grund av dess högre biotillgänglighet och möjliga omvandling till S-adenosylmetionin, vilket främjar metabol hälsa. Ändå ökar både cyanokobalamin och metylkobalamin effektivt serum B12-nivåer, och jämförande resultatdata förblir begränsade.

Kliniska implikationer och framtida riktningar

Granskningen föreslår screening för B12-brist hos äldre vuxna, vegetarianer och veganer, och personer med vissa gastrointestinala sjukdomar. Tidig upptäckt och behandling kan bidra till att förhindra långsiktiga neurologiska och hematologiska komplikationer.

Både metylkobalamin och cyanokobalamin kan användas som kosttillskott och båda ökar B12-nivåerna i blodet. Men metylkobalamin verkar genomgående vara mer potent och biotillgänglig och kan vara att föredra för individer med nedsatt absorptions- eller metyleringsväg. Framtida forskning bör klargöra långsiktiga resultat och förebyggande fördelar i högriskgrupper.

Källor: