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Die Studie liefert Einblicke in das Verständnis der Biologie zirkulierender Hepatitis-E-Varianten

Über drei Millionen Menschen infizieren sich jedes Jahr mit dem Hepatitis-E-Virus. Bisher gibt es keine wirksame Behandlung. Ein internationales Team hat untersucht, welche Faktoren für das Virus im Laufe seines Vermehrungszyklus wichtig sind und wie es ihm gelingt, die Infektion aufrechtzuerhalten. Die Forscher analysierten verschiedene Mutationen des Virus und fanden Veränderungen, die es dem Virus ermöglichen könnten, das Immunsystem auszutricksen. Das Team vom Lehrstuhl für Molekulare und Medizinische Virologie der Ruhr-Universität Bochum um Dr. Toni Luise Meister, Dr. Daniel Todt und Professor Eike Steinmann berichtet in der Zeitschrift PNAS vom 15. August 2022. Vor- und Nachteile von Mutationen

Antikörper sind ein wichtiger Abwehrmechanismus gegen Virusinfektionen in unserem Körper. Sie binden spezifisch meist an Oberflächenproteine ​​von Viren, um diese unschädlich zu machen. Viren haben jedoch Strategien entwickelt, um dieser Neutralisierung zu entgehen. Bei einer Infektion mit dem Hepatitis-E-Virus entstehen durch zufällige Mutationen häufig Virusvarianten, die innerhalb einer infizierten Person koexistieren können. Der antivirale Wirkstoff Ribavirin, den viele chronisch Infizierte erhalten, kann die Bildung solcher Varianten sogar verstärken.

Das Forschungsteam hat acht Kapsidproteinvarianten aus Proben chronisch infizierter Patienten, die im Labor mit Ribavirin behandelt wurden, genauer unter die Lupe genommen. Das Team wollte wissen: Bringen die genetischen Veränderungen Vor- oder Nachteile für das Virus? Beeinflussen sie die Replikationsfähigkeit oder Infektiosität des Virus?

Während sich sieben der untersuchten Mutationen genau wie das Wildtypvirus verhielten, fanden wir bei einer Mutante Unterschiede“, berichtet Toni Luise Meister. Diese Mutation betrifft das Kapsidprotein, das für die Verpackung der Viruspartikel essentiell ist.

Die Viren mit dieser Mutation sind falsch zusammengesetzt, wahrscheinlich kleiner als das Wildtypvirus und das Kapsidprotein reichert sich nicht in der Zelle an.“

Daniel Todt, Institut für Molekulare und Medizinische Virologie, Ruhr-Universität Bochum

Diese Partikel sind nicht infektiös, werden aber von Antikörpern des Immunsystems korrekt erkannt und gebunden. „Das könnte ein Vorteil für das Virus sein. Diese defekten Partikel könnten möglicherweise Antikörper abfangen, sodass nicht mehr genügend vorhanden sind, um korrekt zusammengesetzte, infektiöse Viruspartikel zu neutralisieren“, spekuliert Eike Steinmann.

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Quelle:

Ruhr-Universität Bochum

Referenz:

Meister, TL, et al. (2022)Eine Ribavirin-induzierte ORF2-Einzelnukleotidvariante produziert defekte Hepatitis-E-Viruspartikel mit Immunköderfunktion. Proceedings of the National Academy of Sciences. doi.org/10.1073/pnas.2202653119.

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