Az ibuprofen elnyomja az édes íz érzékelését

Az ibuprofen elnyomja az édes íz érzékelését

Az új kutatások szerint az olyan gyakori NSAID-k, mint az ibuprofén, ronthatják az édes ízek érzékelését azáltal, hogy gátolják a kulcsfontosságú ízreceptorokat, ami kérdéseket vet fel az anyagcserére és a glükóz szabályozásra gyakorolt ​​lehetséges hatásaikkal kapcsolatban.

Egy nemrég megjelent tanulmány aBritish Journal of PharmacologyFeltárja, hogyan reagálnak az ízreceptorok az édes ingerekre az ibuprofénnel való érintkezés után.

Az ízérzékelõk szerepe az egész szervezetben

Emberben az édességet az 1. osztályú ízreceptor osztály, a 2. számú receptor (Tas1r2)–tas1r3 érzékeli, amelyek G-fehérjéhez kapcsolt receptorok, amelyek ízlelőbimbó-sejteken expresszálódnak. Az olyan szubsztrátumoknak való kitettség, mint a cukrok, bizonyos aminosavak, a nem tápláló édes kövek (NN-ek) és a fémsók, aktiválják ezeket a receptorokat, és idegi jeleket váltanak ki, amelyek édességérzethez vezetnek.

Az ízreceptorok számos szövetben expresszálódnak, beleértve a gyomor-bélrendszert, a hasnyálmirigyet, a vázizomzatot, a zsírt, az agyat és a heréket. Az ízérzékelésen kívül ezek a receptorok támogatják az étkezési cukor felszívódását, az inzulinszekréciót, a lipid anyagcserét, a csontképződést és a szaporodási funkciókat.

A gymnemiasav, cinksók, nátrium-laktizol, valamint fenoxiherbicidek és fibrátok gátolhatják a Tas1r2-Tas1R3 aktivitását. A mai napig tisztázatlan, hogy a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-k), mint például az ibuprofén és a naproxen, amelyek mindegyike közös a laktizol fenilpropionsav részével, hasonlóan gátolják-e a Tas1R2-Tas1R3 aktivitást. Az NSAID-ok, különösen az ibuprofén széles körben elterjedt alkalmazása további tisztázást igényel az ezzel a gyógyszerrel kapcsolatos potenciális, célon kívüli metabolikus hatások azonosítása érdekében.

A tanulmányról

A jelenlegi tanulmány kutatói azt vizsgálták, hogy az ibuprofénnek való kitettség gátolja-e a TAS1R2-TAS1R3 jelátviteltin vitroÉsIn vivo.Ebből a célból összesen 32 vizsgálati résztvevő, akik közül 15 férfi és 17 nő, 18 és 58 év közötti, szájöblítést végzett ibuprofénnel vagy naproxennel vagy anélkül. Az elemzésbe bevonták a hiperglikémiás betegek nemének megfelelő csoportját is.

A szájöblítés után a vizsgálat résztvevői a szacharóz-, szukralóz- vagy fruktózoldatok édességét értékelték. A cukorka intenzitását, amelyet egy általános markáns méretskálával (GLMS) mértek, alig észlelhetőnek, gyengenek, közepesnek, erősnek, nagyon erősnek és az elképzelhető legerősebbnek írták le.

A kutatók meghatározták a fiziológiailag releváns ibuprofénszintek hatását a TAS1R2-TAS1R3 jelátvitelrein vitroHumán embrionális vese 293 (HEK 293) sejtek felhasználásával.

Tanulmányi eredmények

Ismételje meg a fiziológiailag releváns ibuprofén koncentrációkatin vitro,A kutatók 0,12 és 0,24 mm-es ibuprofén dózisokat választottak ki, amelyek megfelelnek a 400, illetve 600 mg-os orális ibuprofén adag utáni plazmaszinteknek. A humán tas1r2-tas1r3 (htas1r2-tas1r3) expresszálására genetikailag módosított HEK293 sejtekben mindkét ibuprofén dózis megakadályozta a 25, 50 és 75 mM szacharóz, valamint 0,1 mM szukralóz által kiváltott receptoraktivációt.

Az ibuprofen és a naproxen 13,5 mm, illetve 57 mM koncentrációjú öblítése dózisfüggő módon szignifikánsan csökkentette a szacharóz, szukralóz és fruktóz észlelését. Nevezetesen, az ibuprofén szájöblítések nem befolyásolták jelentősen a sós, keserű, sós vagy savanyú ízek intenzitását, ami arra utal, hogy az ibuprofén kifejezetten az édes ízekre irányul.

Az ibuprofén 0,18, 0,57 és 5,7 mM koncentrációit is alkalmaztuk szájöblítésben, hogy meghatározzuk az ibuprofén expozíció hatását a glükóz édesség érzékelésére. Míg a 0,18 és 0,57 mM ibuprofén 400, illetve 600 mg-os orális adag után fiziológiailag releváns plazmaszintet tükröz, addig 800 mg-os intravénás adag után 5,7 mM plazmaszint érhető el. Az ibuprofén minden koncentrációban csökkentette az intenzitású édesség érzékelését szacharózzal, szukralózzal és fruktózzal, dózisfüggő módon.

Az alacsony fiziológiás ibuprofénszintek gátolják a Tas1r2-Tas1R3 válaszokat a fiziológiás étkezés utáni plazma glükózszintre. "

Következtetések

Mind az ibuprofen, mind a naproxen erősen gátolja a htas1r2-tas1r3 receptorokat, amelyek dózisfüggő módon érzékelik az édességet. Az ibuprofén és a naproxen fiziológiás koncentrációk melletti glükózjelátvitel elnyomása arra utal, hogy ezek az NSAID-k potenciálisan mélyreható hatást gyakorolnak a szénhidrát felszívódásra és anyagcserére.

Az NSAID-okat, például az ibuprofént és a naproxent gyakran használják, a jelenlegi becslések szerint az ibuprofént hetente többször, míg 3,5%-uk hetente alkalmaz naproxent. Az ibuprofen és a naproxen hatásai rávilágítanak további klinikai vizsgálatok elvégzésének fontosságára annak megerősítésére, hogy ezek az NSAID-ok gátolják a Tas1r2-Tas1R3-at, és hogy ezek a hatások támogathatják-e az anyagcsere egészségét.

Források: