Ibuprofen tłumi odczuwanie słodkiego smaku

Ibuprofen tłumi odczuwanie słodkiego smaku

Nowe badania sugerują, że powszechnie stosowane NLPZ, takie jak ibuprofen, mogą zaburzać odczuwanie słodkich smaków poprzez hamowanie kluczowych receptorów smaku, co rodzi pytania dotyczące ich możliwego wpływu na metabolizm i regulację poziomu glukozy.

Niedawno opublikowane badanie wBrytyjski Journal of PharmacologyBada, jak receptory smaku reagują na słodkie bodźce po ekspozycji na ibuprofen.

Rola receptorów smaku w całym organizmie

U ludzi słodycz wykrywają receptory smaku klasy 1, receptory nr 2 (Tas1r2) –tas1r3, które są receptorami sprzężonymi z białkiem G wyrażanymi na komórkach kubków smakowych. Ekspozycja na substraty, takie jak cukry, niektóre aminokwasy, nieodżywcze słodkie kamienie (NN) i sole metali aktywują te receptory i wyzwalają sygnały nerwowe, które prowadzą do uczucia słodyczy.

Receptory smaku ulegają ekspresji w różnych tkankach, w tym w przewodzie pokarmowym, trzustce, mięśniach szkieletowych, tłuszczu, mózgu i jądrach. Oprócz percepcji smaku, receptory te wspomagają wchłanianie cukru z diety, wydzielanie insuliny, metabolizm lipidów, tworzenie kości i funkcje rozrodcze.

Kwas gimnemianowy, sole cynku, laktyzol sodu, a także fenoksyherbicydy i fibraty mogą hamować aktywność Tas1r2-Tas1R3. Do chwili obecnej nie jest jasne, czy niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak ibuprofen i naproksen, które mają wspólne ugrupowanie kwasu fenylopropionowego w laktyzolu, podobnie hamują aktywność Tas1R2-Tas1R3. Powszechne stosowanie NLPZ, zwłaszcza ibuprofenu, wymaga dodatkowych wyjaśnień w celu zidentyfikowania potencjalnych niepożądanych efektów metabolicznych związanych z tym lekiem.

O badaniu

Naukowcy biorący udział w bieżącym badaniu sprawdzali, czy ekspozycja na ibuprofen hamuje sygnalizację TAS1R2-TAS1R3in vitroINa żywo.W tym celu łącznie 32 uczestników badania, w tym 15 mężczyzn i 17 kobiet, w wieku od 18 do 58 lat, wykonało płukanie jamy ustnej z dodatkiem lub bez ibuprofenu lub naproksenu. Do analizy włączono także dopasowaną pod względem płci kohortę pacjentów z hiperglikemią.

Po płukaniu jamy ustnej uczestnicy badania oceniali słodkość roztworów sacharozy, sukralozy lub fruktozy. Intensywność cukierka, mierzona za pomocą ogólnej skali oznaczonej wielkości (GLMS), została opisana jako ledwo wykrywalna, słaba, umiarkowana, silna, bardzo mocna i najsilniejsza, jaką można sobie wyobrazić.

Naukowcy określili także wpływ fizjologicznie istotnych poziomów ibuprofenu na sygnalizację TAS1R2-TAS1R3in vitroWykorzystanie ludzkich embrionalnych komórek nerki 293 (HEK 293).

Wyniki badań

Powtórz fizjologicznie istotne stężenia ibuprofenuin vitro,Badacze wybrali dawki ibuprofenu wynoszące 0,12 i 0,24 mm, które odpowiadają stężeniom w osoczu po doustnym podaniu odpowiednio 400 i 600 mg ibuprofenu. W komórkach HEK293 zmodyfikowanych genetycznie w celu ekspresji ludzkiego tas1r2-tas1r3 (htas1r2-tas1r3) obie dawki ibuprofenu zapobiegały aktywacji receptora indukowanej przez 25, 50 i 75 mM sacharozy, a także 0,1 mM sukralozy.

Płukanki ibuprofenem i naproksenem w stężeniach odpowiednio 13,5 mm i 57 mM znacząco zmniejszały odczuwanie sacharozy, sukralozy i fruktozy w sposób zależny od dawki. Warto zauważyć, że płukanki doustne ibuprofenu nie wpływały znacząco na ocenę intensywności smaków słonego, gorzkiego, pikantnego lub kwaśnego, co sugeruje, że ibuprofen jest szczególnie ukierunkowany na smaki słodkie.

Do płukania jamy ustnej stosowano także ibuprofen w stężeniach 0,18, 0,57 i 5,7 mM w celu określenia wpływu ekspozycji na ibuprofen na odczuwanie słodyczy glukozy. Podczas gdy stężenia ibuprofenu 0,18 i 0,57 mM odzwierciedlają fizjologicznie istotne poziomy w surowicy po podaniu doustnym odpowiednio 400 i 600 mg, poziomy 5,7 mM w osoczu osiąga się po dożylnym podaniu dawki 800 mg. We wszystkich stężeniach ibuprofen tłumił odczuwanie intensywności słodyczy w przypadku sacharozy, sukralozy i fruktozy w sposób zależny od dawki.

Niskie fizjologiczne poziomy ibuprofenu są inhibitorami wpływu odpowiedzi Tas1r2-Tas1R3 na fizjologiczne poposiłkowe poziomy glukozy w osoczu. „

Wnioski

Zarówno ibuprofen, jak i naproksen silnie hamują receptory htas1r2-tas1r3, które wykrywają słodycz w sposób zależny od dawki. Tłumienie sygnalizacji glukozy przez ibuprofen i naproksen w stężeniach fizjologicznych sugeruje potencjalnie głęboki wpływ tych NLPZ na wchłanianie i metabolizm węglowodanów.

Powszechnie stosuje się NLPZ, takie jak ibuprofen i naproksen, przy czym aktualne szacunki wskazują, że ibuprofen stosuje się częściej niż raz w tygodniu, a 3,5% osób stosuje naproksen raz w tygodniu. Wpływ ibuprofenu i naproksenu podkreśla znaczenie przeprowadzenia dodatkowych badań klinicznych w celu potwierdzenia, że ​​te NLPZ hamują Tas1r2-Tas1R3 i czy te efekty mogą wspierać zdrowie metaboliczne.

Źródła: