布洛芬抑制甜味的感觉

布洛芬抑制甜味的感觉

新的研究表明，布洛芬等常见的非甾体抗炎药可能会通过抑制关键味觉受体来损害对甜味的感知，这引发了人们对其对新陈代谢和血糖调节可能产生的影响的疑问。

最近发表的一项研究英国药理学杂志探索味觉感受器在接触布洛芬后如何对甜味刺激做出反应。

味觉感受器在全身的作用

在人类中，甜味是通过 1 类味觉受体 2 号受体 (Tas1r2)–tas1r3 来检测的，这些受体是味蕾细胞上表达的 G 蛋白偶联受体。接触糖、某些氨基酸、非营养性甜石 (NN) 和金属盐等底物会激活这些受体并触发神经信号，从而产生甜味。

味觉感受器在多种组织中表达，包括胃肠道、胰腺、骨骼肌、脂肪、大脑和睾丸。除了味觉之外，这些受体还支持膳食糖的吸收、胰岛素分泌、脂质代谢、骨形成和生殖功能。

匙羹藤酸、锌盐、乳糖醇钠以及苯氧除草剂和贝特类药物可抑制 Tas1r2-Tas1R3 的活性。迄今为止，尚不清楚布洛芬和萘普生等非甾体抗炎药 (NSAID) 是否会同样抑制 Tas1R2-Tas1R3 活性，这两种药物都具有乳糖醇的苯丙酸部分。非甾体抗炎药（尤其是布洛芬）的广泛使用需要进一步澄清，以确定与该药物相关的潜在脱靶代谢效应。

关于该研究

当前研究中的研究人员检查了接触布洛芬是否会抑制 TAS1R2-TAS1R3 信号传导体外和体内。为此，共有 32 名年龄在 18 岁至 58 岁之间的研究参与者（其中 15 名男性和 17 名女性）进行了含或不含布洛芬或萘普生的口腔冲洗。分析中还包括性别匹配的高血糖患者队列。

漱口后，研究参与者评价蔗糖、三氯蔗糖或果糖溶液的甜度。使用通用标记尺寸量表 (GLMS) 测量的糖果强度被描述为几乎不可检测、弱、中等、强、非常强和可想象最强。

研究人员还确定了生理相关的布洛芬水平对 TAS1R2-TAS1R3 信号传导的影响体外使用人胚胎肾 293 (HEK 293) 细胞。

研究结果

复制生理相关的布洛芬浓度体外，研究人员选择了 0.12 毫米和 0.24 毫米剂量的布洛芬，分别对应于口服 400 毫克和 600 毫克布洛芬后的血浆水平。在基因工程表达人 tas1r2-tas1r3 (htas1r2-tas1r3) 的 HEK293 细胞中，两种布洛芬剂量均可阻止 25、50 和 75 mM 蔗糖以及 0.1 m m 三氯蔗糖诱导的受体激活。

浓度分别为 13.5 mm 和 57 mM 的布洛芬和萘普生冲洗液，以剂量依赖性方式显着降低对蔗糖、三氯蔗糖和果糖的感知。值得注意的是，布洛芬漱口水并没有显着影响咸味、苦味、咸味或酸味的强度等级，这表明布洛芬专门针对甜味。

0.18、0.57 和 5.7 mM 的布洛芬浓度也用于口腔冲洗，以确定布洛芬暴露对葡萄糖甜味感知的影响。布洛芬 0.18 和 0.57 mM 分别反映了口服 400 mg 和 600 mg 剂量后生理相关的血浆浓度，而静脉注射 800 mg 剂量后达到 5.7 mM 血浆浓度。在所有浓度下，布洛芬均以剂量依赖性方式抑制蔗糖、三氯蔗糖和果糖的甜味强度。

低生理布洛芬水平是 Tas1r2-Tas1R3 反应对餐后血糖生理水平的影响抑制剂。 “

结论

布洛芬和萘普生均能有效抑制 htas1r2-tas1r3 受体，该受体以剂量依赖性方式检测甜味。布洛芬和萘普生在生理浓度下对葡萄糖信号的抑制表明这些非甾体抗炎药对碳水化合物的吸收和代谢具有潜在的深远影响。

布洛芬和萘普生等非甾体抗炎药很常用，目前估计每周使用布洛芬一次以上，而 3.5% 的人每周使用萘普生。布洛芬和萘普生的作用凸显了进行额外临床试验的重要性，以确认这些 NSAID 抑制 Tas1r2-Tas1R3 以及这些作用是否可以支持代谢健康。

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