Une étude met en évidence les propriétés anti-inflammatoires de la plante médicinale Erigeron breviscapus pour traiter l'arthrose

Une étude met en évidence les propriétés anti-inflammatoires de la plante médicinale Erigeron breviscapus pour traiter l'arthrose

Dans une étude récente publiée dans Nutrients, des chercheurs ont examiné son utilisationErigeron breviscapus(EB) pour le traitement de l'arthrose (OA).

arrière-plan

L'arthrose, une maladie osseuse dégénérative, provoque un inconfort persistant, une perte de fonction et des lésions articulaires. La tendance mondiale au vieillissement et le manque de médicaments efficaces font augmenter la demande de thérapies.

La découverte de solutions sûres et efficaces est un enjeu de santé publique puisque les traitements conservateurs existants ne permettent pas de corriger la pathologie inflammatoire de l’arthrose.Erigeron breviscapusest une plante médicinale d'Asie de l'Est dotée de puissantes propriétés anti-inflammatoires qui favorise le contrôle des maladies dans plusieurs systèmes.

Cependant, les connaissances scientifiques existantes sur l’EB se concentrent principalement sur les maladies cardiovasculaires et les troubles du système nerveux central et nécessitent des recherches plus approfondies.

À propos de l'étude

Dans la présente étude, les chercheurs ont examiné le potentiel thérapeutique deE. breviscapusdans l'arthrose, notamment les effets modulateurs anti-inflammatoires.

Les chercheurs ont examiné les avantages fonctionnels, les effets analgésiques et la suppression de la dégradation du cartilage induite par l'EB chez des souris souffrant de douleurs périphériques induites par l'acide acétique et chez des modèles de rats souffrant d'arthrose induite par l'iodoacétate monosodique (MIA).

Ils ont également examiné les propriétés anti-inflammatoires de l'EB dans le tissu cartilagineux et le sérum.in vivoParamètres et macrophages RAW 264.7 induits par les lipopolysaccharides (LPS).

Les chercheurs ont extrait une poudre de tiges séchées d’EB et analysé ses composants par chromatographie liquide haute performance (HPLC). Ils ont effectué l’analyse en utilisant des rats Sprague-Dawley et des souris ICR.

Les souris ont reçu des extraits d'EB (EBE) à des concentrations de 200 mg/kg et 600 mg/kg, de l'ibuprofène 200 mg/kg et de l'eau comme contrôle d'étude.

Après 30 minutes de traitement oral, ils ont administré de l'acide acétique à 0,7 % à une concentration de 10 ml/kg par voie intrapéritonéale pour observer des réponses curvilignes 10 minutes plus tard.
Le modèle de rat d'arthrose induite par MIA comprenait cinq groupes : extrait d'EB 300, indométacine (INDO 3), simulation et contrôle (CON).

Ils ont anesthésié les rats avec une combinaison d'oxygène et d'isofluorane à 2,0 % et des injections intra-articulaires de MIA à une concentration de 40 mg/ml pour induire l'arthrose dans les groupes EBE, indométacine et témoin.

Ils ont désarticulé les articulations du genou droit et les ont évaluées macroscopiquement pour évaluer la détérioration du cartilage articulaire.

Les chercheurs ont prélevé du sang dans la veine abdominale pour former un caillot sanguin en trente minutes. Le sérum séparé a été testé pour les concentrations d'interleukine-1 bêta (IL-1β) et d'IL-6. Ils ont traité les macrophages RAW264.7 avec 500 ng/mL de LPS et d’EBE pendant 24 heures pour déterminer la viabilité cellulaire et la cytotoxicité de l’EB.

Ils ont extrait l’acide ribonucléique (ARN) des cellules RAW264.7 pour une analyse quantitative par réaction en chaîne par polymérase en temps réel (qRT-PCR).

À l’aide d’une analyse par Western blot, ils ont déterminé l’expression protéique de l’interleukine-1 bêta, de l’interleukine-6, du récepteur 2 de la prostaglandine E (Ptger2), de l’oxyde nitrique synthase 2 (NOS2), de la métalloprotéinase matricielle 1 (MMP1), de la MMP8, de la MMP13 et de la glycéraldéhyde 3 -Phosphate déshydrogénase (GAPDH).

Résultats

In vitro et in vivo, l'EB a réduit de manière significative les déficiences fonctionnelles, la douleur et la dégradation du cartilage associées à l'arthrose. Il y avait également une inhibition dose-dépendante des molécules de cytokines pro-inflammatoires telles que les interleukines-1β, 6, MMP-13 et NOS2 par rapport aux témoins.

L'analyse HPLC a identifié 7,5 mg/g d'acide chlorogénique comme principal composant anti-inflammatoire de l'EB. L'EBE a efficacement atténué l'inconfort périphérique provoqué par l'acide acétique chez les rats, entraînant ainsi moins de réactions de contorsion.

Le traitement EBE a considérablement augmenté la capacité d’exercice des rats MIA, correspondant à INDO3. EBE a réduit l’érosion du cartilage causée par l’injection de MIA et a régénéré la dégénérescence du cartilage à un rythme similaire à INDO3.

Les groupes traités par EBE et INDO3 ont considérablement réduit la dégradation du cartilage induite par le CON. L'EBE a réduit les niveaux de NO, indiquant un fort effet anti-inflammatoire.

Dans le groupe EBE, il y a eu une diminution dose-dépendante des concentrations sanguines d'interleukine-1 bêta et d'interleukine-6 ​​par rapport au groupe témoin, avec des effets de régulation négative sur MMP-1, MMP-8, MMP-13, PTGER2, IL-1β et IL -6 et NOS2.

À 300 µg/ml, l’extrait d’EB a montré des effets cytotoxiques minimes dans les macrophages RAW264.7. L'extrait DEX1 et EB a diminué l'expression du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), de la cyclooxygénase 2 (COX-2), de l'IL-1β, de l'IL-6, de la MMP-1,13, de l'ARN messager PTGER2 et NOS2 (ARNm).

L'injection d'EBE a réduit la synthèse de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α, l'IL-1β, l'IL-6, le NOS2, la MMP-1 et la MMP-13, comme le démontre l'imagerie par transfert Western. L'EBE avait le même effet anti-inflammatoire que les contrôles positifs pour toutes les cytokines.

Conclusions

C'est ce que l'étude a révéléErigeron breviscapusL'extrait améliore les symptômes cliniques de l'arthrose (OA), tels que la douleur, la perte de fonction et la perte de cartilage.

Il a des effets anti-inflammatoires significatifs sur les médiateurs pro-inflammatoires tels que l'IL-1β, l'IL-6, la MMP13 et la NOS2, qui contribuent à la physiopathologie inflammatoire de l'arthrose.

L'EBE est un candidat potentiel pour un médicament de fond contre l'arthrose (DMOAD), qui nécessite des recherches plus approfondies pour évaluer son efficacité à modifier la physiopathologie inflammatoire complexe de l'arthrose.

Des recherches futures pourraient étudier l’efficacité multi-composants et multi-cibles de l’EBE, en utilisant des approches de pharmacologie de réseau et de bioinformatique pour déterminer le mécanisme d’action détaillé et les voies de signalisation critiques.

Sources :