Onderzoek benadrukt de ontstekingsremmende eigenschappen van het kruidengeneesmiddel Erigeron breviscapus voor de behandeling van artrose

Onderzoek benadrukt de ontstekingsremmende eigenschappen van het kruidengeneesmiddel Erigeron breviscapus voor de behandeling van artrose

In een recente studie gepubliceerd in Nutrients onderzochten onderzoekers het gebruik ervanErigeron breviscapus(EB) voor de behandeling van artrose (OA).

achtergrond

Artrose, een degeneratieve botziekte, veroorzaakt aanhoudend ongemak, functieverlies en gewrichtsschade. De mondiale vergrijzingstrend en het gebrek aan effectieve medicijnen zorgen ervoor dat de vraag naar therapieën toeneemt.

De ontdekking van veilige en effectieve oplossingen is een probleem voor de volksgezondheid, aangezien bestaande conservatieve behandelingen de ontstekingspathologie van artrose niet kunnen corrigeren.Erigeron breviscapusis een kruidengeneesmiddel uit Oost-Azië met krachtige ontstekingsremmende eigenschappen dat de ziektebestrijding in meerdere systemen bevordert.

De bestaande wetenschappelijke kennis over EB richt zich echter vooral op hart- en vaatziekten en aandoeningen van het centrale zenuwstelsel en vereist verder onderzoek.

Over de studie

In de huidige studie onderzochten onderzoekers het therapeutische potentieel vanE. breviscapusbij artrose, vooral de ontstekingsremmende modulerende effecten.

Onderzoekers onderzochten de functionele voordelen, pijnstillende effecten en onderdrukking van door EB geïnduceerde afbraak van kraakbeen bij muizendieren met door azijnzuur geïnduceerde perifere pijn en bij rattenmodellen met door mononatriumjoodacetaat (MIA) geïnduceerde artrose.

Ze onderzochten ook de ontstekingsremmende eigenschappen van EB in kraakbeenweefsel en serumin vivoInstellingen en lipopolysacharide (LPS)-geïnduceerde RAW 264.7 macrofagen.

De onderzoekers haalden een poeder uit gedroogde EB-stengels en analyseerden de componenten ervan met behulp van krachtige vloeistofchromatografie (HPLC). Ze voerden de analyse uit met behulp van Sprague-Dawley-ratten en ICR-muizen.

Muizen ontvingen EB-extracten (EBE) in concentraties van 200 mg/kg en 600 mg/kg, ibuprofen 200 mg/kg en water als studiecontrole.

Na 30 minuten orale therapie dienden ze 0,7% azijnzuur in een concentratie van 10 ml/kg intraperitoneaal toe om 10 minuten later kromlijnige reacties waar te nemen.
Het door MIA geïnduceerde OA-rattenmodel omvatte vijf groepen: EB-extract 300, indomethacine (INDO 3), schijnvertoning en controle (CON).

Ze verdoofden de ratten met een combinatie van zuurstof en 2,0% isofluoraan en intra-articulaire MIA-injecties in een concentratie van 40 mg/ml om artrose te induceren in de EBE-, indomethacine- en controlegroepen.

Ze maakten de rechterkniegewrichten los en beoordeelden ze macroscopisch om de achteruitgang van het gewrichtskraakbeen te beoordelen.

De onderzoekers haalden bloed uit de buikader en vormden binnen dertig minuten een bloedstolsel. Het gescheiden serum werd getest op de concentraties interleukine-1 bèta (IL-1β) en IL-6. Ze behandelden RAW264.7-macrofagen met 500 ng/ml LPS en EBE gedurende 24 uur om de cellevensvatbaarheid en EB-cytotoxiciteit te bepalen.

Ze haalden ribonucleïnezuur (RNA) uit RAW264.7-cellen voor kwantitatieve real-time polymerasekettingreactie (qRT-PCR) analyse.

Met behulp van Western blot-analyse bepaalden ze de eiwitexpressie van interleukine-1 bèta, interleukine-6, prostaglandine E-receptor 2 (Ptger2), stikstofoxidesynthase 2 (NOS2), matrixmetalloproteïnase 1 (MMP1), MMP8, MMP13 en glyceraldehyde 3-fosfaatdehydrogenase (GAPDH).

Resultaten

In vitro en in vivo verminderde EB significant de functionele beperkingen, pijn en afbraak van kraakbeen geassocieerd met artrose. Er was ook een dosisafhankelijke remming van pro-inflammatoire cytokinemoleculen zoals interleukinen-1β, 6, MMP-13 en NOS2 vergeleken met controles.

HPLC-analyse identificeerde 7,5 mg/g chlorogeenzuur als de belangrijkste ontstekingsremmende component van EB. EBE verlichtte effectief het perifere ongemak veroorzaakt door azijnzuur bij ratten, wat resulteerde in minder kronkelende reacties.

EBE-behandeling verhoogde het inspanningsvermogen van MIA-ratten dramatisch, wat overeenkomt met INDO3. EBE verminderde kraakbeenerosie veroorzaakt door MIA-injectie en geregenereerde kraakbeendegeneratie in een tempo vergelijkbaar met INDO3.

De met EBE en INDO3 behandelde groepen verminderden de door CON geïnduceerde kraakbeenafbraak dramatisch. EBE verlaagde de NO-niveaus, wat wijst op een sterk ontstekingsremmend effect.

In de EBE-groep was er een dosisafhankelijke afname van de bloedconcentraties van interleukine-1 bèta en interleukine-6 ​​vergeleken met de controlegroep, met neerwaartse regulatie-effecten op MMP-1, MMP-8, MMP-13, PTGER2, IL-1β en IL-6 en NOS2.

Bij 300 µg/ml vertoonde EB-extract minimale cytotoxische effecten in RAW264.7-macrofagen. DEX1 en EB-extract verminderden de expressie van tumornecrosefactor-alfa (TNF-α), cyclo-oxygenase 2 (COX-2), IL-1β, IL-6, MMP-1,13, PTGER2 en NOS2 messenger-RNA (mRNA).

EBE-injectie verminderde de synthese van pro-inflammatoire cytokines zoals TNF-α, IL-1β, IL-6, NOS2, MMP-1 en MMP-13, zoals aangetoond door Western blot-beeldvorming. EBE had hetzelfde ontstekingsremmende effect als positieve controles voor alle cytokinen.

Conclusies

Dit is wat de studie heeft gevondenErigeron breviscapusHet extract verbetert de klinische symptomen van artrose (OA), zoals pijn, functieverlies en kraakbeenverlies.

Het heeft significante ontstekingsremmende effecten op pro-inflammatoire mediatoren zoals IL-1β, IL-6, MMP13 en NOS2, die bijdragen aan de inflammatoire pathofysiologie van artrose.

EBE is een potentiële kandidaat voor een ziektemodificerend medicijn tegen artrose (DMOAD), dat verder onderzoek vereist om de effectiviteit ervan bij het veranderen van de gecompliceerde inflammatoire pathofysiologie van artrose te evalueren.

Toekomstig onderzoek zou de multicomponent- en multi-target werkzaamheid van EBE kunnen onderzoeken, met behulp van netwerkfarmacologie en bioinformatica-benaderingen om het gedetailleerde werkingsmechanisme en kritische signaalroutes te bepalen.

Bronnen: