Leddgiktbehandling: Nye tilnærminger til behandling av giktgikt

Leddgiktbehandling: Nye tilnærminger til behandling av giktgikt

Gikt er en vanlig årsak til leddgikt, og påvirker mer enn 8 millioner amerikanere. Selv om menn rammes mer enn kvinner, ser forekomsten av sykdommen ut til å øke hos postmenopausale kvinner. Den totale forekomsten ser ut til å øke som et resultat av epidemien med fedme, hypertensjon, diabetes og forhøyede lipider, som alle er assosiert med gikt.

Gikt skyldes i 90 prosent av tilfellene nyrenes manglende evne til å kvitte seg med urat. De andre 10 prosentene opplever overproduksjon av urat.

Andre dyr enn mennesker får ikke gikt fordi de har et enzym som heter urikase, som bryter ned urat og lar dyret skille ut det. Mennesker på den annen side mangler dette enzymet og er derfor ikke i stand til å skille ut urat (urinsyre) tilstrekkelig. Dette fører til akkumulering av urinsyrekrystaller i leddene og andre organsystemer.

Gikt oppstår vanligvis i tre stadier. Det første stadiet er den såkalte "asymptomatiske hyperurikemien". Asymptomatisk hyperurikemi er preget av økt nivå av urinsyre i blodet uten giktanfall. Men jo høyere nivå av urinsyre i blodet, jo større er sannsynligheten for et mulig angrep.

Den andre fasen eller stadiet kalles "akutt intermitterende gikt." I dette stadiet har pasientene giktanfall, men etter at anfallet er over er de relativt symptomfrie. Her er det en risiko for at den kroniske betennelsen vedvarer til tross for fravær av symptomer.

Den tredje fasen kalles "kronisk gikt". I denne fasen opplever pasienter kroniske smerter på grunn av gjentatte giktanfall med økende belastning av uratakkumulering i ledd, nyrer og andre organsystemer. Pasienter utvikler "tophi", som er avleiringer av inflammatoriske celler, uratkrystaller og fibrin. Gradvis ødeleggelse av leddene skjer med utviklingen av en svekkende deformitet.

Behandling av giktartritt består av en dobbel tilnærming med lindring av det akutte angrepet ledsaget av forsøk på å redusere urateksponering.

Akutte angrep kan behandles med kolkisin, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og steroider. Sistnevnte kan gis enten oralt eller direkte inn i det berørte leddet.

Medisiner som senker uratnivåer må brukes til kronisk behandling av gikt. Hvis disse medisinene settes i gang, må de ledsages av giktprofylakse i form av daglige doser av kolkisin eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler i minst seks måneder. Årsaken er denne: Siden uraten skifter som følge av virkningen av medikamenter som senker urinsyre, er det en disposisjon for akutte anfall.

Uratsenkende medisiner består av medisiner som får pasienter til å urinere urinsyre (probenecid), medisiner som undertrykker urinsyreproduksjon (allopurinol, febuxostat [Uloric]), og urikolytiske medisiner. Et eksempel på sistnevnte er pegloticase (Krystexxa), som omdanner urinsyre til allantoin, en inert komponent som deretter skilles ut.

Rådgivning av en pasient om livsstil og kosthold spiller også en rolle i den omfattende behandlingen av gikt.

Inspirert av Nathan Wei