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Um gene defeituoso pode explicar por que algumas pessoas ganham peso excessivo apesar de comerem normalmente
Um gene defeituoso, em vez de uma dieta defeituosa, pode explicar por que algumas pessoas ganham peso excessivo, mesmo quando não comem mais do que outras, descobriram pesquisadores da UT Southwestern, no Centro de Genética de Defesa do Hospedeiro. As descobertas, publicadas no Cell Metabolism, descrevem como um defeito em um gene chamado Ovol2 fez com que camundongos com atividade e ingestão de alimentos normais se tornassem obesos quando atingissem a idade adulta devido a problemas na produção de calor corporal. Se isto também se aplicar a pessoas que partilham um gene quase idêntico e o seu produto proteico, os resultados poderão eventualmente ajudar a identificar potenciais tratamentos para a obesidade...
Um gene defeituoso pode explicar por que algumas pessoas ganham peso excessivo apesar de comerem normalmente
Um gene defeituoso, em vez de uma dieta defeituosa, pode explicar por que algumas pessoas ganham peso excessivo, mesmo quando não comem mais do que outras, descobriram pesquisadores da UT Southwestern, no Centro de Genética de Defesa do Hospedeiro.
As descobertas, publicadas no Cell Metabolism, descrevem como um defeito em um gene chamado Ovol2 fez com que camundongos com atividade e ingestão de alimentos normais se tornassem obesos quando atingissem a idade adulta devido a problemas na produção de calor corporal. Se isto também se aplicar a pessoas que partilham um gene quase idêntico e o seu produto proteico, os resultados poderão eventualmente ajudar a identificar potenciais tratamentos para a obesidade.
A maioria dos casos de obesidade é causada por excessos ou falta de atividade física, mas nossa pesquisa mostrou que uma mutação de um gene pouco estudado chamado Ovol2 causa obesidade maciça – devido apenas a um defeito na termogênese, ou produção de calor”.
Zhao Zhang, Ph.D., investigador principal, professor assistente de medicina interna, UT Southwestern
Zhao Zhang co-liderou este estudo com o ganhador do Nobel Bruce Beutler, MD, professor de imunologia e diretor do Centro de Genética de Defesa do Hospedeiro.
Cerca de 42% das pessoas nos Estados Unidos são obesas, uma condição que aumenta o risco de muitos outros problemas de saúde, incluindo doenças cardíacas, acidente vascular cerebral, diabetes tipo 2 e certos tipos de cancro. Embora os investigadores concordem que a obesidade surge de uma interação entre os genes de uma pessoa e o seu ambiente, os genes que desempenham papéis importantes nas formas mais comuns de obesidade não são bem compreendidos, e as mutações mais famosas da obesidade em ratos e humanos causam um apetite voraz.
Para aprender mais sobre os mecanismos básicos da obesidade, o Dr. Zhang e Beutler e seus colegas usaram uma substância química para criar mutações aleatórias no DNA de camundongos. Numa determinada família de ratos, a obesidade começou por volta das 10 semanas de idade – idade adulta jovem nos roedores – e continuou até os animais ficarem extremamente acima do peso. Os pesquisadores identificaram a mutação responsável em um gene chamado Ovol2.
“Ninguém havia ligado anteriormente este gene à obesidade”, disse o Dr. Beutler, “porque é vital.
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Os ratos obesos experimentaram um aumento de 556% no peso gordo, acompanhado por uma diminuição de 20% no peso magro, em comparação com irmãos da mesma ninhada que não sofreram mutagénese. Experimentos mostraram que os animais obesos não conseguiam manter a temperatura corporal central quando expostos ao frio, aparentemente devido à incapacidade de utilizar com eficácia um tipo de tecido denominado gordura marrom, cuja principal função é gerar calor. Testes adicionais sugeriram que o gene Ovol2 saudável suprime o desenvolvimento de gordura branca, o principal tecido responsável pelo armazenamento de energia.
Quando os investigadores sobre-expressaram a proteína Ovol2 normal, descobriram que em ratos alimentados com uma dieta rica em gordura, os animais ganharam muito menos peso do que os controlos do tipo selvagem. Os autores disseram que estes resultados sugerem que o Ovol2 desempenha um papel fundamental no metabolismo energético – o que provavelmente também é verdade em humanos, uma vez que a proteína Ovol2 humana é muito semelhante à versão do rato. Finalmente, disse o Dr. Zhang, os médicos podem ser capazes de tratar a obesidade dando aos pacientes medicamentos que aumentam a função do Ovol2.
Dr. Beutler e Zhang são inventores de uma patente relacionada a essas descobertas.
UT Southwestern é um Centro de Pesquisa em Nutrição e Obesidade, um dos 12 nos EUA financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde e o único no Texas. O centro apoia o trabalho de mais de 150 cientistas da UT Southwestern para estudar as causas, prevenção e tratamentos da obesidade.
Beutler é um Professor Regental que detém a Cátedra Raymond e Ellen Willie Distinguished Chair em Pesquisa do Câncer em homenagem a Laverne e Raymond Willie, Sr. Ele recebeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 2011 por sua descoberta de como o sistema imunológico inato é ativado.
Outros pesquisadores da UTSW que contribuíram para este estudo incluem Yiao Jiang, Lijing Su, Sara Ludwig, Xuechun Zhang, Miao Tang, Xiaohong Li, Priscilla Anderton, Xiaoming Zhan, Mihwa Choi, Jamie Russell, Chun-Hui Bu, Stephen Lyon, Darui Xu, Sara Hildebrand, Lindsay Scott, Jiexia Quan, Rochelle Simpson, Qihua Sun, Baifang Qin, Tiffany Collie, Meron Tadesse e Eva Marie Y. Moresco.
Fonte:
Referência:
Zhang, Z., et al. (2022) A obesidade causada pela mutação OVOL2 revela um papel duplo do OVOL2 na promoção da termogênese e na limitação da adipogênese branca. Metabolismo celular. doi.org/10.1016/j.cmet.2022.09.018.
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