Nový přístup k úlevě od bolesti u neuropatie, přenašeč glycinu

Nový přístup k úlevě od bolesti u neuropatie, přenašeč glycinu

Existuje mnoho vysvětlení, proč se u lidí rozvine periferní neuropatie, a bohužel pouze několik spolehlivých strategií ke snížení nepohodlí a dalších souvisejících symptomů. Existuje minimální počet různých typů léků na předpis, které byly uznány za úspěšnost léčby. Příkladem tohoto typu léků je zvýšení množství neurotransmiteru zvaného GABA. Tato látka, GABA, působí jako brzdný mechanismus na nervový systém. Předpokládá se, že GABA snižuje bolest u neuropatií snížením nebo snížením bolestivých impulzů, které putují z rukou a nohou do mozku. Další kategorie léků působí zvýšením neurotransmiterů serotoninu a norepinefrinu. Jak přesně to inhibuje neuropatickou bolest, není jisté. Další důležitý další neurotransmiter, glutamát, působí v nervovém systému podobně jako pedál plynu. Posiluje signalizaci přenosu bolesti ve vláknech senzorických nervů. U poranění nervů, která zahrnují neuropatii spojenou s chemoterapií, mohou být zvýšeny koncentrace glutamátu nebo mohou být sníženy transportní pumpy. Čistým důsledkem je zvýšený účinek funkce glutamátu, který se v patřičné době promítá do nervové přecitlivělosti v drahách bolesti kvůli stimulační povaze glutamátu. Léčba léky, které snižují glutamát nebo blokují jeho receptory, mohou snížit signály bolesti. I když je neuropatie běžnou a nezpůsobilou nemocí a do studia její léčby bylo investováno mnoho peněz, žádná metoda není univerzálně úspěšná v pomoci lidem, kteří musí snášet neuropatii. Každý jednotlivý pacient reaguje na tyto léky odlišně a bohužel žádný z nich neposkytuje výjimečné výhody pro většinu pacientů s periferní neuropatií.

Vzhledem k tomu, že různé typy léků na předpis, které se používají k léčbě různých typů neuropatie, z velké části poskytují neadekvátní nebo odrazující výhody, neustále se hledají jedinečné a potenciálně účinnější biologické způsoby, jak se vypořádat se známkami nebo příznaky neuropatie.

Další neurotransmiter a jeho receptor přitahují zvláštní pozornost ve výzkumné komunitě neuropatie. Aminokyselina glycin se nazývá inhibiční neurotransmiter. Funguje na křižovatce mezi nervovými buňkami známé jako synapse. Když je glycin zaveden do spojení mezi dvěma nervy, snižuje nebo zastavuje přenos impulsů (jako jsou signály bolesti) putujících do mozku. Z tohoto důvodu je glycin označen jako inhibiční neurotransmiter. Inhibice signalizace bolesti glycinem však netrvá dlouho, protože nerv, který končí v synaptickém spojení, má pumpy, které vytlačují glycin z mezery mezi nervy a vážou ho v nervové buňce. Když se glycin vrátí do buňky, je méně aktivní a již neinhibuje nervové signály.

V důsledku toho, podobně jako u neuropatie, mohou impulsy bolesti znovu začít na své cestě od prstů na nohou a rukou k hlavě, takže život postižených neuropatií je bezútěšný. Nejméně jedna skupina odborníků potvrdila, že významné množství perorálního glycinu může významně zvýšit koncentrace glycinu v krvi a mozkomíšním aparátu. Na druhou stranu, vzhledem k transportéru glycinu umístěnému mezi nervovými buňkami si nemůžeme být jisti, že koncentrace glycinu v synapsi, v místě, kde účinně snižují neurologické impulsy, mohou být udržovány samotnou suplementací glycinu.

Poskytování nadbytku glycinu ve stravě proto nemusí být optimální strategií ke snížení symptomů neuropatie. Vzhledem k tomu, že pumpa transportéru glycinu může být tak účinná, že mohou být vyžadovány významné dávky orálního glycinu, může být stále obtížné dodat dostatečné množství glycinu do synapse mezi nervy a udržet ho tam dostatečně dlouho, aby se dosáhlo významného snížení utrpení souvisejícího s nervy.

Pokud jen dokážeme inhibovat přenašeč glycinu?

Studie farmaceutického vývoje k inhibici glycinového transportéru exploduje. Předběžný výzkum bezpochyby ukazuje, že zvýšení účinků glycinu omezením odstraňování tohoto neurotransmiteru z mezery mezi nervovými buňkami snižuje vzorce související s bolestí na zvířecích modelech neuropatie. Terapie blokující glycinový transportér jsou vzrušující novou možností a nabízejí něco skutečně jedinečného v léčbě pacientů s neuropatií.

Použití pojmů farmakognosie k řešení tohoto problému nabízí některé zajímavé možnosti. Různé druhy popela byly používány pro terapeutické aplikace po stovky let a v mnoha kulturách. Indiánští bylinkáři používali kůru jasanu severního ostnatého na mnoho různých onemocnění. Jedním z nejvíce fascinujících stavů souvisejících s neuropatií je bolest zubů. Zní to, jako by schopnost kůry z tohoto pichlavého popela byla tak známá pro své vlastnosti zmírňující bolest zubů, že byla často označována jako strom na bolest zubů nebo keř na bolest zubů. Nedávno vědci, kteří zkoumali účinky sloučenin z různých druhů jasanu na přenos signálů bolesti v nervovém komplexu známém jako ganglion trojklaného nervu (nervový komplex spojený s bolestí zubů a jiných obličejových bolestí), zjistili, že chemické látky obsažené v kůře jasanu potlačují bolesti nervů v tomto systému. Jejich výzkum dále naznačoval, že mechanismus této úlevy od bolesti nervů souvisel se schopností složek pichlavého popela inhibovat pumpu transportéru glycinu.

To zvyšuje vyhlídky na použití sloučenin odvozených od pichlavého popela k řízení přenašeče glycinu na synapsi při doplňování stravy orálním glycinem, methylglycinem nebo trimethylglycinem, což jsou různé formy přirozeně se vyskytující aminokyseliny glycinu.

Pamatujte, že tato ani žádná jiná doporučení k léčbě zveřejněná na internetu nezkoušejte. Tento krátký článek by měl sloužit pouze pro vzdělávací účely. Každý pacient je jedinečný jedinec a lékařské ošetření by mělo být prováděno pouze s radou, schválením a dohledem kvalifikovaného lékaře.

Inspirováno Georgem Kukurinem D.C.