En ny tilgang til smertelindring ved neuropati, glycintransportøren

En ny tilgang til smertelindring ved neuropati, glycintransportøren

Der er talrige forklaringer på, hvorfor mennesker udvikler perifer neuropati, og desværre kun få pålidelige strategier til at reducere ubehaget og andre associerede symptomer. Der er et minimalt antal forskellige typer receptpligtig medicin, der er blevet anerkendt for behandlingssucces. Et eksempel på denne type medicin er at øge mængden af ​​en neurotransmitter kaldet GABA. Dette stof, GABA, virker som en bremsemekanisme på nervesystemet. GABA menes at reducere smerter ved neuropatier ved at reducere eller reducere smerteimpulserne, der rejser fra hænder og fødder til hjernen. En yderligere kategori af lægemidler virker ved at øge neurotransmitterne serotonin og noradrenalin. Præcis hvordan dette hæmmer neuropatismerte er usikkert. En anden vigtig yderligere neurotransmitter, glutamat, virker på samme måde som speederen i nervesystemet. Det forbedrer smertetransmissionssignalering i sensoriske nervefibre. Ved nerveskader, som omfatter kemoterapi-associeret neuropati, kan glutamatkoncentrationer være øget, eller transportørpumper kan være nedsat. Nettokonsekvensen er en øget effekt af glutamatfunktionen, som med tiden udmønter sig i neural overfølsomhed i smertebaner på grund af glutamats stimulerende natur. Lægemiddelbehandlinger, der reducerer glutamat eller blokerer dets receptorer, kan reducere smertesignaler. Selvom neuropati er en almindelig og invaliderende sygdom, og der er investeret mange penge i at studere dens behandling, er ingen metode universelt vellykket til at hjælpe mennesker, der må udholde neuropati. Hver enkelt patient reagerer forskelligt på disse medikamenter, og desværre giver ingen af ​​dem ekstraordinære fordele for de fleste patienter med perifer neuropati.

I betragtning af at de forskellige typer receptpligtige lægemidler, der bruges til at behandle forskellige typer af neuropati, stort set giver utilstrækkelige eller nedslående fordele, er der en konstant søgen efter unikke og potentielt mere effektive biologiske måder at håndtere tegn eller symptomer på neuropati.

En anden neurotransmitter og dens receptor tiltrækker sig særlig opmærksomhed i neuropatiforskningsmiljøet. Aminosyren glycin kaldes en hæmmende neurotransmitter. Det virker ved krydset mellem nerveceller kendt som synapsen. Når glycin introduceres i forbindelsen mellem to nerver, reducerer eller stopper det transmissionen af ​​impulser (såsom smertesignaler), der rejser til hjernen. Af denne grund er glycin mærket som en hæmmende neurotransmitter. Hæmningen af ​​smertesignalering fra glycin fortsætter dog ikke længe, ​​fordi den nerve, der ender ved synapseforbindelsen, har pumper, der skubber glycinen ud af mellemrummet mellem nerverne og binder det inde i nervecellen. Når det vender tilbage til cellen, er glycin mindre aktivt og hæmmer ikke længere nervesignaler.

Som ved neuropati kan smerteimpulser derfor starte igen på vej fra tæer og fingre til hovedet, hvilket gør livet trist for dem, der er ramt af neuropati. Mindst én gruppe eksperter har bekræftet, at betydelige mængder oral glycin kan øge blod- og cerebrospinalglycinkoncentrationerne betydeligt. På den anden side kan vi på grund af glycintransportøren placeret mellem nerveceller ikke være sikre på, at glycinkoncentrationer i synapsen, stedet hvor de effektivt reducerer neurologiske impulser, kan opretholdes ved selve glycintilskud.

Derfor er tilførsel af overskydende glycin i kosten muligvis ikke den optimale strategi til at reducere neuropatisymptomer. I betragtning af at glycintransportpumpen kan være så effektiv, at der kan være behov for betydelige doser af oral glycin, kan det stadig være svært at levere tilstrækkeligt med glycin til synapsen mellem nerverne og holde den der længe nok til at opnå en betydelig reduktion af nerverelateret lidelse.

Hvis bare vi kan hæmme glycintransporteren?

Studiet af farmaceutisk udvikling til at hæmme glycintransporteren eksploderer. Uden tvivl viser foreløbig forskning, at forøgelse af virkningerne af glycin ved at bremse fjernelsen af ​​denne neurotransmitter fra hullet mellem nerveceller reducerer smerterelaterede mønstre i dyremodeller af neuropati. Glycin transporter blokerende terapier er en spændende ny mulighed og tilbyder noget helt unikt i behandlingen af ​​patienter med neuropati.

At bruge begreberne farmakognosi til at løse dette problem giver nogle spændende muligheder. Forskellige sorter af aske er blevet brugt til terapeutiske anvendelser i hundreder af år og på tværs af adskillige kulturer. Indfødte amerikanske urtelæger brugte barken fra Northern Prickly Ash Tree til mange forskellige lidelser. En af de mest fascinerende tilstande relateret til neuropati er tandpine. Det lyder som om barkens evne fra denne stikkende aske var så anerkendt for dens tandpinelindrende egenskaber, at den ofte blev omtalt som tandpinetræet eller tandpinebusken. For nylig har forskere, der studerer virkningerne af forbindelser fra forskellige askearter på transmissionen af ​​smertesignaler i et nervekompleks kendt som trigeminusgangliet (nervekomplekset forbundet med tandpine og andre ansigtssmerter), at de kemiske stoffer indeholdt i askebark undertrykte nervesmerter i dette system. Deres forskning antydede endvidere, at mekanismen for denne lindring af nervesmerter var relateret til stikkende askekomponenters evne til at hæmme glycintransportpumpen.

Dette rejser udsigten til at bruge stikkende askeafledte forbindelser til at kontrollere glycintransportøren ved synapsen, mens kosten suppleres med oral glycin, methylglycin eller trimethylglycin, som er forskellige former for den naturligt forekommende aminosyre glycin.

Husk ikke at prøve disse eller andre behandlingsanbefalinger, der er lagt ud på internettet. Denne korte artikel bør kun bruges til uddannelsesformål. Hver patient er et unikt individ, og medicinske behandlinger bør kun udføres med rådgivning, godkendelse og overvågning af en kvalificeret læge.

Inspireret af George Kukurin D.C.