Jauna pieeja sāpju mazināšanai neiropātijā, glicīna transportētājs

Jauna pieeja sāpju mazināšanai neiropātijā, glicīna transportētājs

Ir daudz skaidrojumu, kāpēc cilvēkiem attīstās perifēra neiropātija, un diemžēl tikai dažas uzticamas stratēģijas, lai mazinātu diskomfortu un citus saistītos simptomus. Ir minimāls skaits dažādu veidu recepšu medikamentu, kas ir atzīti par veiksmīgu ārstēšanu. Šāda veida medikamentu piemērs ir neirotransmitera, ko sauc par GABA, daudzuma palielināšana. Šī viela, GABA, darbojas kā nervu sistēmas bremzēšanas mehānisms. Tiek uzskatīts, ka GABA samazina sāpes neiropātiju gadījumā, samazinot vai samazinot sāpju impulsus, kas pārvietojas no rokām un kājām uz smadzenēm. Papildu zāļu kategorija darbojas, palielinot neirotransmiteru serotonīna un norepinefrīna līmeni. Nav skaidrs, kā tieši tas kavē neiropātijas izraisītas sāpes. Vēl viens svarīgs papildu neirotransmiters, glutamāts, darbojas līdzīgi kā akseleratora pedālis nervu sistēmā. Tas uzlabo sāpju pārraides signālu maņu nervu šķiedrās. Nervu traumu gadījumā, kas ietver ar ķīmijterapiju saistītu neiropātiju, var palielināties glutamāta koncentrācija vai samazināties transportētāju sūkņi. Neto sekas ir palielināta glutamāta funkcijas ietekme, kas noteiktā laikā izpaužas kā nervu paaugstināta jutība sāpju ceļos glutamāta stimulējošā rakstura dēļ. Narkotiku ārstēšana, kas samazina glutamātu vai bloķē tā receptorus, var samazināt sāpju signālus. Lai gan neiropātija ir izplatīta un nespējīga slimība, un tās ārstēšanas izpētē ir ieguldīts daudz naudas, neviena metode nav vispārēji veiksmīga, lai palīdzētu cilvēkiem, kuriem nākas izturēt neiropātiju. Katrs pacients atšķirīgi reaģē uz šīm zālēm, un diemžēl neviens no tiem nesniedz izcilus ieguvumus lielākajai daļai pacientu ar perifēro neiropātiju.

Ņemot vērā to, ka dažāda veida recepšu medikamenti, ko izmanto dažādu neiropātijas veidu ārstēšanai, lielākoties sniedz neadekvātus vai atturošus ieguvumus, tiek pastāvīgi meklēti unikāli un potenciāli efektīvāki bioloģiskie veidi, kā tikt galā ar neiropātijas pazīmēm vai simptomiem.

Cits neirotransmiters un tā receptori piesaista īpašu uzmanību neiropātijas pētnieku aprindās. Aminoskābi glicīnu sauc par inhibējošo neirotransmiteru. Tas darbojas nervu šūnu krustojumā, kas pazīstams kā sinapse. Kad glicīns tiek ievadīts savienojumā starp diviem nerviem, tas samazina vai aptur impulsu (piemēram, sāpju signālu) pārnešanu uz smadzenēm. Šī iemesla dēļ glicīns ir marķēts kā inhibējošs neirotransmiters. Tomēr glicīna sāpju signālu kavēšana neturpinās ilgi, jo nervam, kas beidzas sinaptiskajā krustojumā, ir sūkņi, kas izspiež glicīnu no spraugas starp nerviem un saista to nervu šūnā. Kad tas atgriežas šūnā, glicīns ir mazāk aktīvs un vairs neinhibē nervu signālus.

Līdz ar to, tāpat kā neiropātijā, sāpju impulsi var atsākties ceļā no kāju un roku pirkstiem uz galvu, padarot neiropātijas skarto dzīvi drūmu. Vismaz viena ekspertu grupa ir apstiprinājusi, ka ievērojams daudzums iekšķīgi lietojama glicīna var ievērojami palielināt glicīna koncentrāciju asinīs un cerebrospinālajā daļā. No otras puses, glicīna transportētāja dēļ, kas atrodas starp nervu šūnām, mēs nevaram būt pārliecināti, ka glicīna koncentrāciju sinapsē, vietā, kur tās efektīvi samazina neiroloģiskos impulsus, var uzturēt ar pašu glicīna papildināšanu.

Tāpēc pārmērīga glicīna nodrošināšana diētā var nebūt optimālā stratēģija neiropātijas simptomu mazināšanai. Ņemot vērā, ka glicīna transportera sūknis var būt tik efektīvs, ka var būt nepieciešamas ievērojamas perorālas glicīna devas, joprojām var būt grūti nogādāt pietiekami daudz glicīna sinapsē starp nerviem un noturēt to pietiekami ilgi, lai panāktu ievērojamu ar nerviem saistīto ciešanu samazināšanos.

Ja tikai mēs varam inhibēt glicīna transportētāju?

Pētījumi par farmaceitisko attīstību, lai inhibētu glicīna transportētāju, strauji attīstās. Bez šaubām, sākotnējie pētījumi liecina, ka glicīna iedarbības pastiprināšana, ierobežojot šī neirotransmitera izvadīšanu no spraugas starp nervu šūnām, samazina ar sāpēm saistītos modeļus neiropātijas dzīvnieku modeļos. Glicīna transportētāju bloķējošās terapijas ir aizraujoša jauna iespēja un piedāvā kaut ko patiesi unikālu neiropātijas pacientu ārstēšanā.

Farmakognozijas jēdzienu izmantošana šīs problēmas risināšanā piedāvā dažas intriģējošas iespējas. Dažādas pelnu šķirnes ir izmantotas terapeitiskiem nolūkiem simtiem gadu un daudzās kultūrās. Indiāņu ārstniecības augu speciālisti izmantoja ziemeļu dzeloņa oša ​​mizu daudzām dažādām slimībām. Viens no aizraujošākajiem ar neiropātiju saistītajiem stāvokļiem ir zobu sāpes. Izklausās, ka šī dzeloņainā oša mizas spēja tika tik atzīta par zobu sāpes mazinošām īpašībām, ka to bieži dēvēja par zobu koku vai zobu krūmu. Nesen zinātnieki, kas pētīja dažādu pelnu sugu savienojumu ietekmi uz sāpju signālu pārraidi nervu kompleksā, kas pazīstams kā trīszaru ganglija (nervu komplekss, kas saistīts ar zobu sāpēm un citām sejas sāpēm), atklāja, ka pelnu mizā esošās ķīmiskās vielas nomāc nervu sāpes šajā sistēmā. Viņu pētījumi arī liecināja, ka nervu sāpju mazināšanas mehānisms bija saistīts ar dzeloņainu pelnu komponentu spēju inhibēt glicīna transportera sūkni.

Tas rada iespēju izmantot dzeloņainus pelnus iegūtus savienojumus, lai kontrolētu glicīna transportētāju sinapsē, vienlaikus papildinot uzturu ar perorālo glicīnu, metilglicīnu vai trimetilglicīnu, kas ir dažādas dabiski sastopamās aminoskābes glicīna formas.

Atcerieties, ka neizmēģiniet šos vai citus internetā ievietotus ārstēšanas ieteikumus. Šis īsais raksts ir jāizmanto tikai izglītojošiem nolūkiem. Katrs pacients ir unikāls indivīds, un medicīniskās procedūras drīkst veikt tikai ar kvalificēta veselības aprūpes speciālista padomu, apstiprinājumu un uzraudzību.

Iedvesmojoties no Džordža Kukurina D.C.