Een nieuwe benadering van pijnverlichting bij neuropathie, de glycinetransporter

Een nieuwe benadering van pijnverlichting bij neuropathie, de glycinetransporter

Er zijn talloze verklaringen waarom mensen perifere neuropathie ontwikkelen, en helaas slechts een paar betrouwbare strategieën om het ongemak en andere daarmee samenhangende symptomen te verminderen. Er is een minimaal aantal verschillende soorten voorgeschreven medicijnen waarvan bekend is dat ze succesvol zijn in de behandeling. Een voorbeeld van dit soort medicatie is het verhogen van de hoeveelheid van een neurotransmitter genaamd GABA. Deze stof, GABA, werkt als een remmechanisme op het zenuwstelsel. Er wordt aangenomen dat GABA de pijn bij neuropathieën vermindert door de pijnimpulsen die van de handen en voeten naar de hersenen gaan, te verminderen of te verminderen. Een extra categorie medicijnen werkt door de neurotransmitters serotonine en noradrenaline te verhogen. Hoe dit de neuropathiepijn precies remt, is onzeker. Een andere belangrijke aanvullende neurotransmitter, glutamaat, werkt op dezelfde manier als het gaspedaal in het zenuwstelsel. Het verbetert de pijntransmissiesignalering in sensorische zenuwvezels. Bij zenuwbeschadigingen, waaronder chemotherapie-geassocieerde neuropathie, kunnen de glutamaatconcentraties verhoogd zijn of kunnen de transporterpompen verlaagd zijn. Het netto gevolg is een toegenomen effect van de glutamaatfunctie, wat zich op termijn vertaalt in neurale overgevoeligheid in pijnpaden als gevolg van de stimulerende aard van glutamaat. Medicamenteuze behandelingen die glutamaat verminderen of de receptoren ervan blokkeren, kunnen pijnsignalen verminderen. Hoewel neuropathie een veel voorkomende en invaliderende ziekte is en er veel geld is geïnvesteerd in het bestuderen van de behandeling ervan, is geen enkele methode universeel succesvol in het helpen van mensen die neuropathie moeten doorstaan. Elke individuele patiënt reageert anders op deze medicijnen en helaas biedt geen enkele uitzonderlijke voordelen voor de meeste patiënten met perifere neuropathie.

Gegeven het feit dat de verschillende soorten geneesmiddelen op recept die worden gebruikt om verschillende soorten neuropathie te behandelen grotendeels ontoereikende of ontmoedigende voordelen bieden, wordt er voortdurend gezocht naar unieke en potentieel effectievere biologische manieren om met tekenen of symptomen van neuropathie om te gaan.

Een andere neurotransmitter en zijn receptor trekken bijzondere aandacht in de onderzoeksgemeenschap op het gebied van neuropathie. Het aminozuur glycine wordt een remmende neurotransmitter genoemd. Het werkt op de kruising tussen zenuwcellen die bekend staat als de synaps. Wanneer glycine in de verbinding tussen twee zenuwen wordt ingebracht, vermindert of stopt het de overdracht van impulsen (zoals pijnsignalen) die naar de hersenen reizen. Om deze reden wordt glycine bestempeld als een remmende neurotransmitter. De remming van pijnsignalering door glycine duurt echter niet lang omdat de zenuw die eindigt bij de synaptische kruising pompen heeft die de glycine uit de opening tussen de zenuwen duwen en deze in de zenuwcel binden. Wanneer het terugkeert naar de cel, is glycine minder actief en remt het de zenuwsignalen niet langer.

Als gevolg hiervan kunnen, net als bij neuropathie, pijnimpulsen opnieuw beginnen op hun weg van de tenen en vingers naar het hoofd, waardoor het leven van degenen die getroffen zijn door neuropathie somber wordt. Ten minste één groep deskundigen heeft bevestigd dat aanzienlijke hoeveelheden orale glycine de bloed- en cerebrospinale glycineconcentraties aanzienlijk kunnen verhogen. Aan de andere kant kunnen we er, vanwege de glycinetransporter die zich tussen de zenuwcellen bevindt, niet zeker van zijn dat de glycineconcentraties in de synaps, de plaats waar ze neurologische impulsen effectief verminderen, in stand kunnen worden gehouden door de glycinesupplementatie zelf.

Daarom is het verstrekken van overtollige glycine in de voeding mogelijk niet de optimale strategie om de symptomen van neuropathie te verminderen. Gegeven dat de glycinetransportpomp zo effectief kan zijn dat aanzienlijke doses orale glycine nodig kunnen zijn, kan het nog steeds moeilijk zijn om voldoende glycine aan de synaps tussen de zenuwen af ​​te geven en deze daar lang genoeg te houden om een ​​significante vermindering van zenuwgerelateerd lijden te bereiken.

Als we de glycinetransporter maar kunnen remmen?

De studie naar farmaceutische ontwikkelingen om de glycinetransporter te remmen explodeert. Zonder enige twijfel toont voorlopig onderzoek aan dat het versterken van de effecten van glycine door het terugdringen van de verwijdering van deze neurotransmitter uit de opening tussen zenuwcellen pijngerelateerde patronen in diermodellen van neuropathie vermindert. Glycinetransporterblokkerende therapieën zijn een opwindende nieuwe mogelijkheid en bieden iets werkelijk unieks in de behandeling van patiënten met neuropathie.

Het gebruik van de concepten van farmacognosie om dit probleem op te lossen biedt enkele intrigerende mogelijkheden. Verschillende soorten as worden al honderden jaren en in talloze culturen gebruikt voor therapeutische toepassingen. Inheemse Amerikaanse kruidendokters gebruikten de bast van de Noordelijke Prickly Ash Tree voor veel verschillende kwalen. Een van de meest fascinerende aandoeningen die verband houden met neuropathie is kiespijn. Het klinkt alsof het vermogen van de schors van deze stekelige as zo werd erkend vanwege zijn kiespijnverlichtende eigenschappen dat er vaak naar werd verwezen als de kiespijnboom of kiespijnstruik. Onlangs hebben wetenschappers die de effecten van verbindingen van verschillende assoorten hebben bestudeerd op de overdracht van pijnsignalen binnen een zenuwcomplex dat bekend staat als het trigeminale ganglion (het zenuwcomplex dat geassocieerd wordt met kiespijn en andere gezichtspijn), ontdekt dat de chemische stoffen in essenschors de zenuwpijn in dit systeem onderdrukten. Hun onderzoek impliceerde verder dat het mechanisme voor deze verlichting van zenuwpijn verband hield met het vermogen van stekelige ascomponenten om de glycinetransportpomp te remmen.

Dit opent het vooruitzicht om van stekelige as afgeleide verbindingen te gebruiken om de glycinetransporteur bij de synaps te controleren, terwijl het dieet wordt aangevuld met orale glycine, methylglycine of trimethylglycine, wat verschillende vormen zijn van het natuurlijk voorkomende aminozuur glycine.

Vergeet niet om deze of andere behandelaanbevelingen die op internet staan, niet uit te proberen. Dit korte artikel mag alleen voor educatieve doeleinden worden gebruikt. Elke patiënt is een uniek individu en medische behandelingen mogen alleen worden uitgevoerd met advies, goedkeuring en toezicht van een gekwalificeerde arts.

Geïnspireerd door George Kukurin D.C.