En ny tilnærming til smertelindring ved nevropati, glysintransportøren

En ny tilnærming til smertelindring ved nevropati, glysintransportøren

Det er mange forklaringer på hvorfor folk utvikler perifer nevropati, og dessverre bare noen få pålitelige strategier for å redusere ubehag og andre tilhørende symptomer. Det er et minimalt antall forskjellige typer reseptbelagte medisiner som har blitt anerkjent for behandlingssuksess. Et eksempel på denne typen medisiner er å øke mengden av en nevrotransmitter kalt GABA. Dette stoffet, GABA, fungerer som en bremsemekanisme på nervesystemet. GABA antas å redusere smerte ved nevropatier ved å redusere eller redusere smerteimpulsene som går fra hender og føtter til hjernen. En ekstra kategori medikamenter virker ved å øke nevrotransmitterne serotonin og noradrenalin. Nøyaktig hvordan dette hemmer nevropatismerter er usikkert. En annen viktig tilleggsnevrotransmitter, glutamat, virker på samme måte som gasspedalen i nervesystemet. Det forbedrer smerteoverføringssignalering i sensoriske nervefibre. Ved nerveskader, som inkluderer kjemoterapi-assosiert nevropati, kan glutamatkonsentrasjoner økes eller transportørpumper kan reduseres. Nettokonsekvensen er en økt effekt av glutamatfunksjonen, som etter hvert oversetter seg til nevral overfølsomhet i smerteveier på grunn av glutamats stimulerende natur. Medikamentelle behandlinger som reduserer glutamat eller blokkerer reseptorene kan redusere smertesignaler. Selv om nevropati er en vanlig og invalidiserende sykdom og det er investert mye penger i å studere behandlingen av den, er ingen metode universelt vellykket for å hjelpe mennesker som må tåle nevropati. Hver enkelt pasient reagerer forskjellig på disse medisinene, og dessverre gir ingen av dem eksepsjonelle fordeler for de fleste pasienter med perifer nevropati.

Gitt at de ulike typene reseptbelagte legemidler som brukes til å behandle ulike typer nevropati i stor grad gir utilstrekkelige eller nedslående fordeler, er det et konstant søk etter unike og potensielt mer effektive biologiske måter å håndtere tegn eller symptomer på nevropati.

En annen nevrotransmitter og dens reseptor tiltrekker seg spesiell oppmerksomhet i nevropatiforskningsmiljøet. Aminosyren glycin kalles en hemmende nevrotransmitter. Den fungerer i krysset mellom nerveceller kjent som synapsen. Når glycin introduseres i forbindelsen mellom to nerver, reduserer eller stopper det overføringen av impulser (som smertesignaler) som reiser til hjernen. Av denne grunn er glycin merket som en hemmende nevrotransmitter. Hemmingen av smertesignalering av glycin fortsetter imidlertid ikke lenge fordi nerven som ender ved synapsekrysset har pumper som skyver glycinet ut av gapet mellom nervene og binder det inne i nervecellen. Når det kommer tilbake til cellen, er glycin mindre aktivt og hemmer ikke lenger nervesignaler.

Følgelig, som ved nevropati, kan smerteimpulser starte igjen på vei fra tærne og fingrene til hodet, noe som gjør livet til de som er rammet av nevropati dystert. Minst én gruppe eksperter har bekreftet at betydelige mengder oral glycin kan øke blod- og cerebrospinalglysinkonsentrasjonene betydelig. På den annen side, på grunn av glysintransportøren plassert mellom nerveceller, kan vi ikke være sikre på at glysinkonsentrasjoner i synapsen, stedet hvor de effektivt reduserer nevrologiske impulser, kan opprettholdes ved selve glysintilskuddet.

Derfor er det kanskje ikke den optimale strategien for å redusere nevropatisymptomer å gi overflødig glysin i kosten. Gitt at glysintransportpumpen kan være så effektiv at betydelige doser oral glycin kan være nødvendig, kan det fortsatt være vanskelig å levere tilstrekkelig glycin til synapsen mellom nervene og holde den der lenge nok til å oppnå en betydelig reduksjon i nerverelatert lidelse.

Hvis bare vi kan hemme glysintransportøren?

Studiet av farmasøytisk utvikling for å hemme glysintransportøren eksploderer. Uten tvil viser foreløpig forskning at å forsterke effekten av glycin ved å dempe fjerningen av denne nevrotransmitteren fra gapet mellom nervecellene reduserer smerterelaterte mønstre i dyremodeller av nevropati. Glycintransporterblokkerende terapier er en spennende ny mulighet og tilbyr noe helt unikt i behandlingen av pasienter med nevropati.

Å bruke konseptene farmakognosi for å løse dette problemet gir noen spennende muligheter. Ulike varianter av aske har blitt brukt til terapeutiske anvendelser i hundrevis av år og på tvers av mange kulturer. Indianske urteleger brukte barken til Northern Prickly Ash Tree for mange forskjellige plager. En av de mest fascinerende tilstandene knyttet til nevropati er tannpine. Det høres ut som barkens evne fra denne stikkende asken var så anerkjent for sine tannpinelindrende egenskaper at den ofte ble referert til som tannpinetreet eller tannpinebusken. Nylig har forskere som studerte effekten av forbindelser fra forskjellige askearter på overføringen av smertesignaler i et nervekompleks kjent som trigeminusganglion (nervekomplekset assosiert med tannpine og andre ansiktssmerter) funnet at de kjemiske stoffene i askebarken undertrykte nervesmerter i dette systemet. Forskningen deres antydet videre at mekanismen for denne lindring av nervesmerter var relatert til evnen til stikkende askekomponenter til å hemme glysintransportpumpen.

Dette øker muligheten for å bruke stikkende askeavledede forbindelser for å kontrollere glysintransportøren ved synapsen mens du supplerer dietten med oral glycin, metylglycin eller trimetylglysin, som er forskjellige former for den naturlig forekommende aminosyren glycin.

Husk å ikke prøve disse eller andre behandlingsanbefalinger som er lagt ut på Internett. Denne korte artikkelen skal kun brukes til pedagogiske formål. Hver pasient er et unikt individ og medisinske behandlinger bør kun utføres med råd, godkjenning og tilsyn fra en kvalifisert helsepersonell.

Inspirert av George Kukurin D.C.