En ny metod för smärtlindring vid neuropati, glycintransportören

En ny metod för smärtlindring vid neuropati, glycintransportören

Det finns många förklaringar till varför människor utvecklar perifer neuropati, och tyvärr bara ett fåtal tillförlitliga strategier för att minska obehag och andra associerade symtom. Det finns ett minimalt antal olika typer av receptbelagda läkemedel som har erkänts för behandlingsframgång. Ett exempel på denna typ av medicin är att öka mängden av en signalsubstans som kallas GABA. Detta ämne, GABA, fungerar som en bromsmekanism på nervsystemet. GABA tros minska smärta vid neuropatier genom att minska eller minska smärtimpulserna som går från händer och fötter till hjärnan. En ytterligare kategori av läkemedel verkar genom att öka signalsubstanserna serotonin och noradrenalin. Exakt hur detta hämmar neuropatismärta är osäkert. En annan viktig extra signalsubstans, glutamat, verkar på samma sätt som gaspedalen i nervsystemet. Det förbättrar smärtöverföringssignaler i sensoriska nervfibrer. Vid nervskador, som inkluderar kemoterapirelaterad neuropati, kan glutamatkoncentrationerna öka eller transportpumpar minska. Nettokonsekvensen är en ökad effekt av glutamatfunktionen, vilket i sinom tid översätts till neural överkänslighet i smärtvägar på grund av glutamats stimulerande natur. Läkemedelsbehandlingar som minskar glutamat eller blockerar dess receptorer kan minska smärtsignaler. Även om neuropati är en vanlig och invalidiserande sjukdom och mycket pengar har investerats i att studera dess behandling, är ingen metod allmänt framgångsrik för att hjälpa människor som måste utstå neuropati. Varje enskild patient svarar olika på dessa mediciner och tyvärr ger ingen av dem exceptionella fördelar för de flesta patienter med perifer neuropati.

Med tanke på att de olika typerna av receptbelagda läkemedel som används för att behandla olika typer av neuropati till stor del ger otillräckliga eller nedslående fördelar, finns det ett ständigt sökande efter unika och potentiellt mer effektiva biologiska sätt att hantera tecken eller symtom på neuropati.

En annan signalsubstans och dess receptor väcker särskild uppmärksamhet inom neuropatiforskningen. Aminosyran glycin kallas en hämmande signalsubstans. Det fungerar i korsningen mellan nervceller som kallas synapsen. När glycin introduceras i förbindelsen mellan två nerver, minskar eller stoppar det överföringen av impulser (som smärtsignaler) som går till hjärnan. Av denna anledning är glycin märkt som en hämmande neurotransmittor. Hämningen av smärtsignaleringen av glycin fortsätter dock inte så länge eftersom nerven som slutar vid synapsövergången har pumpar som trycker ut glycinet ur gapet mellan nerverna och binder det inuti nervcellen. När det återvänder till cellen är glycin mindre aktivt och hämmar inte längre nervsignaler.

Följaktligen, precis som vid neuropati, kan smärtimpulser börja igen på väg från tårna och fingrarna till huvudet, vilket gör livet dystert för dem som drabbats av neuropati. Minst en grupp experter har bekräftat att betydande mängder oralt glycin avsevärt kan öka blod- och cerebrospinalglycinkoncentrationerna. Å andra sidan, på grund av glycintransportören placerad mellan nervcellerna, kan vi inte vara säkra på att glycinkoncentrationerna i synapsen, platsen där de effektivt minskar neurologiska impulser, kan upprätthållas genom självtillskott av glycin.

Att ge överskott av glycin i kosten kanske inte är den optimala strategin för att minska neuropatisymptom. Med tanke på att glycintransportpumpen kan vara så effektiv att betydande doser oralt glycin kan krävas, kan det fortfarande vara svårt att leverera tillräckligt med glycin till synapsen mellan nerverna och hålla den där tillräckligt länge för att uppnå en betydande minskning av nervrelaterat lidande.

Om vi ​​bara kan hämma glycintransportören?

Studiet av läkemedelsutveckling för att hämma glycintransportören exploderar. Utan tvekan visar preliminär forskning att en förstärkning av effekterna av glycin genom att bromsa borttagningen av denna neurotransmittor från gapet mellan nervceller minskar smärtrelaterade mönster i djurmodeller av neuropati. Glycintransporterblockerande terapier är en spännande ny möjlighet och erbjuder något helt unikt i behandlingen av patienter med neuropati.

Att använda begreppen farmakognosi för att lösa detta problem erbjuder några spännande möjligheter. Olika varianter av aska har använts för terapeutiska tillämpningar i hundratals år och i många kulturer. Indian örtläkare använde barken från Northern Prickly Ash Tree för många olika åkommor. En av de mest fascinerande tillstånden relaterade till neuropati är tandvärk. Det låter som barkens förmåga från denna taggiga aska var så känd för sina tandvärkstillande egenskaper att den ofta kallades för tandvärkträdet eller tandvärksbusken. Nyligen fann forskare som studerade effekterna av föreningar från olika askarter på överföringen av smärtsignaler inom ett nervkomplex som kallas trigeminusgangliet (nervkomplexet som är förknippat med tandvärk och annan ansiktssmärta) att de kemiska ämnen som ingår i askbark undertryckte nervsmärta i detta system. Deras forskning antydde vidare att mekanismen för denna lindring av nervsmärta var relaterad till förmågan hos taggiga askakomponenter att hämma glycintransportpumpen.

Detta ökar möjligheten att använda taggiga aska-härledda föreningar för att kontrollera glycintransportören vid synapsen samtidigt som kosten kompletteras med oral glycin, metylglycin eller trimetylglycin, som är olika former av den naturligt förekommande aminosyran glycin.

Kom ihåg att inte prova dessa eller andra behandlingsrekommendationer som publicerats på Internet. Denna korta artikel bör endast användas i utbildningssyfte. Varje patient är en unik individ och medicinska behandlingar bör endast utföras med råd, godkännande och övervakning av en kvalificerad läkare.

Inspirerad av George Kukurin D.C.