Ein neuer Ansatz zur Schmerzlinderung bei Neuropathie, der Glycintransporter
Es gibt zahlreiche Erklärungen, warum Menschen eine periphere Neuropathie bekommen, und leider nur einige verlässliche Strategien, um die Beschwerden und andere damit verbundene Symptome zu verringern. Es gibt eine minimale Anzahl verschiedener Arten von verschreibungspflichtigen Medikamenten, die den Behandlungserfolg anerkannt haben. Ein Beispiel für diese Art von Medikamenten ist die Erhöhung der Menge eines Neurotransmitters namens GABA. Diese Substanz, GABA, wirkt wie ein Bremsmechanismus auf das Nervensystem. Es wird angenommen, dass GABA die Schmerzen bei Neuropathien verringert, indem die Schmerzimpulse, die von den Händen und Füßen zum Gehirn gelangen, verringert oder verringert werden. Eine zusätzliche Kategorie von Arzneimitteln wirkt durch Erhöhung der Neurotransmitter Serotonin und Noradrenalin. Wie genau dies Neuropathieschmerzen hemmt, ist ungewiss. Ein weiterer wichtiger zusätzlicher Neurotransmitter, Glutamat, wirkt ähnlich wie das Gaspedal im Nervensystem. Es verstärkt die Signalübertragung der Schmerzübertragung in sensorischen Nervenfasern. Bei Nervenverletzungen, zu denen auch eine mit Chemotherapie verbundene Neuropathie gehört, können die Glutamatkonzentrationen erhöht oder die Transporterpumpen gesenkt werden. Die Nettofolge ist eine erhöhte Wirkung der Glutamatfunktion, die sich aufgrund des anregenden Charakters von Glutamat zu gegebener Zeit in einer neuralen Überempfindlichkeit in Schmerzwegen niederschlägt. Arzneimittelbehandlungen, die Glutamat reduzieren oder seine Rezeptoren blockieren, können die Schmerzsignale verringern. Obwohl Neuropathie eine häufige und unfähige Krankheit ist und bereits viel Geld in die Untersuchung ihrer Behandlung investiert wurde, ist keine Methode allgemein erfolgreich, um Menschen zu helfen, die eine Neuropathie ertragen müssen. Jeder einzelne Patient reagiert unterschiedlich auf diese Medikamente und leider bietet keiner von ihnen außergewöhnliche Vorteile für die meisten Patienten mit peripherer Neuropathie.
In Anbetracht der Tatsache, dass die verschiedenen Arten von verschreibungspflichtigen Arzneimitteln, die zur Behandlung verschiedener Arten von Neuropathie eingesetzt werden, im Großen und Ganzen unzureichende oder entmutigende Vorteile bringen, wird ständig nach einzigartigen und möglicherweise wirksameren biologischen Wegen gesucht, um mit Anzeichen oder Symptomen einer Neuropathie umzugehen.
Ein weiterer Neurotransmitter und sein Rezeptor ziehen besondere Aufmerksamkeit in der Neuropathie-Forschungsgemeinschaft auf sich. Die Aminosäure Glycin wird als inhibitorischer Neurotransmitter bezeichnet. Es funktioniert an der Verbindungsstelle zwischen Nervenzellen, die als Synapse bekannt sind. Wenn Glycin in die Verbindung zwischen zwei Nerven eingeführt wird, verringert oder stoppt es die Übertragung von Impulsen (wie Schmerzsignalen), die zum Gehirn wandern. Aus diesem Grund wird Glycin als inhibitorischer Neurotransmitter markiert. Die Hemmung der Schmerzsignalisierung durch Glycin setzt sich jedoch nicht lange fort, da der Nerv, der an der Synapsenverbindung endet, Pumpen besitzt, die das Glycin aus der Lücke zwischen den Nerven herausdrücken und innerhalb der Nervenzelle binden. Bei der Rückkehr in die Zelle ist Glycin weniger aktiv und hemmt die Nervensignale nicht mehr.
Folglich können Schmerzimpulse wie bei der Neuropathie wieder auf ihrem Weg von den Zehen und Fingern zum Kopf beginnen, was das Leben der von Neuropathie betroffenen Personen düster macht. Mindestens eine Expertengruppe hat bestätigt, dass erhebliche Mengen an oralem Glycin die Blut- und cerebrospinalen Glycinkonzentrationen erheblich erhöhen können. Andererseits können wir aufgrund des Glycintransporters, der zwischen den Nervenzellen positioniert ist, nicht sicher sein, dass die Glycinkonzentrationen in der Synapse, der Ort, an dem sie die neurologischen Impulse wirksam reduzieren, durch Glycin-Supplementierung selbst erhalten werden können.
Daher ist die Bereitstellung von überschüssigem Glycin in der Ernährung möglicherweise nicht die optimale Strategie, um die Beschwerden bei Neuropathien zu verringern. In Anbetracht der Tatsache, dass die Glycintransporterpumpe so effektiv sein kann, dass möglicherweise erhebliche Dosen oralen Glycins erforderlich sind, kann es dennoch schwierig sein, ausreichend Glycin in die Synapse zwischen den Nerven zu bringen und dort lange genug zu halten, um eine signifikante Verringerung des nervenbedingten Leidens zu erreichen.
Wenn wir nur den Glycintransporter hemmen können?
Die Untersuchung der pharmazeutischen Entwicklung zur Hemmung des Glycintransporters explodiert. Ohne Zweifel zeigen vorläufige Untersuchungen, dass die Verstärkung der Wirkung von Glycin durch Eindämmung der Entfernung dieses Neurotransmitters aus der Lücke zwischen Nervenzellen die schmerzbezogenen Muster in Tiermodellen der Neuropathie verringert. Therapien zur Blockierung des Glycintransporters sind eine interessante neue Möglichkeit und bieten etwas wirklich Einzigartiges bei der Behandlung von Patienten mit Neuropathie.
Die Verwendung der Konzepte der Pharmakognosie zur Lösung dieses Problems bietet einige faszinierende Möglichkeiten. Seit Hunderten von Jahren und in zahlreichen Kulturen werden verschiedene Sorten der Esche für therapeutische Anwendungen verwendet. Kräuterkenner der amerikanischen Ureinwohner verwendeten die Rinde der Northern Prickly Ash Tree für viele verschiedene Krankheiten. Eine der faszinierendsten Erkrankungen im Zusammenhang mit Neuropathie sind Zahnschmerzen. Es hört sich so an, als ob die Fähigkeit der Rinde aus dieser stacheligen Asche für ihre zahnschmerzlindernden Eigenschaften so anerkannt wurde, dass sie häufig als Zahnschmerzbaum oder Zahnschmerzbusch bezeichnet wurde. Kürzlich untersuchten Wissenschaftler, die die Auswirkungen von Verbindungen verschiedener Aschespezies auf die Übertragung von Schmerzsignalen innerhalb eines Nervenkomplexes, der als Trigeminusganglion bekannt ist (der Nervenkomplex, der mit Zahnschmerzen und anderen Gesichtsschmerzen verbunden ist), untersuchten, dass die enthaltenen chemischen Substanzen Eschenrinde sind unterdrückte Nervenschmerzen in diesem System. Ihre Forschung implizierte ferner, dass der Mechanismus für diese Linderung von Nervenschmerzen im Zusammenhang mit der Fähigkeit von stacheligen Aschebestandteilen stand, die Glycintransporterpumpe zu hemmen.
Dies erhöht die Aussicht, von Stachelasche abgeleitete Verbindungen zu verwenden, um den Glycintransporter an der Synapse zu kontrollieren, während die Diät mit oralem Glycin, Methylglycin oder Trimethylglycin ergänzt wird, die verschiedene Formen der natürlich vorkommenden Aminosäure Glycin sind.
Denken Sie daran, diese oder andere Behandlungsempfehlungen, die im Internet veröffentlicht werden, nicht auszuprobieren. Dieser kurze Artikel sollte ausschließlich zu Bildungszwecken verwendet werden. Jeder Patient ist ein einzigartiges Individuum, und medizinische Behandlungen sollten nur mit Rat, Genehmigung und Aufsicht eines qualifizierten Arztes im Gesundheitswesen durchgeführt werden.
Inspiriert von George Kukurin D.C.
