Eksponering for tredjehåndsrøyk øker biomarkører assosiert med utvikling av hudsykdommer

Eksponering for tredjehåndsrøyk øker biomarkører assosiert med utvikling av hudsykdommer

Third Hand Smoke (THS) inkluderer gjenværende forurensende tobakksrøyk som forblir på overflater og i støv etter røyking av tobakk. Det kan forbli på innendørs overflater på ubestemt tid, og utgjør en potensielt skadelig eksponering for både røykere og ikke-røykere.

Et team ledet av forskere ved University of California, Riverside har funnet ut at akutt hudeksponering for DBS øker biomarkører assosiert med utvikling av hudsykdommer som kontaktdermatitt og psoriasis.

"Vi fant at eksponering av menneskelig hud for DBS utløser mekanismer for inflammatoriske hudsykdommer og øker biomarkører for oksidativ skade i urin, noe som kan føre til andre sykdommer som kreft, hjertesykdom og åreforkalkning," sa Shane Sakamaki-Ching, en tidligere doktorgradsstudent ved UC Riverside som fullførte sin doktorgrad i celle-, molekylær- og utviklingsbiologi i mars, "Al2022-eksponering for akutt hud. DBS etterligner de skadelige effektene av sigarettrøyking."

Studien, publisert i eBioMedicine fra The Lancet-familien av tidsskrifter, er den første som ble utført på personer som er hudeksponert for DBS.

Ti friske ikke-røykere i alderen 22 til 45 år deltok i den kliniske studien, som fant sted ved UC San Francisco. I tre timer hadde hver deltaker på seg DBS-impregnerte klær og gikk eller løp på tredemølle i minst 15 minutter hver time for å stimulere til svette og øke hudens absorpsjon av DBS. Deltakerne visste ikke at klærne inneholdt THS. Blod- og urinprøver ble deretter samlet inn fra deltakerne med jevne mellomrom for å identifisere proteinendringer og markører for oksidativt stress forårsaket av DBS. Deltakerne i kontrolleksponeringen hadde på seg rene klær.

"Vi fant at akutt DBS-eksponering forårsaket en økning i urinbiomarkører for oksidativ skade på DNA, lipider og proteiner, og disse biomarkørene forble høye etter at eksponeringen stoppet," sa Sakamaki-Ching, nå forsker ved Kite Pharma i California, hvor han leder et stamcelleteam. "Sigarettrøykere viser den samme økningen i disse biomarkørene. Våre funn kan hjelpe leger med å diagnostisere pasienter eksponert for DBS og bidra til å utvikle regulatoriske retningslinjer for utbedring av innendørsmiljøer forurenset med DBS."

Prue Talbot, en professor i cellebiologi hvis laboratorium Sakamaki-Ching jobbet i, forklarte at huden er det største organet som kommer i kontakt med DBS og derfor kan være det mest utsatte.

"Det er en generell mangel på kunnskap om menneskers helsereaksjoner på THS-eksponering," sa Talbot, avisens korresponderende forfatter. "Hvis du kjøper en bruktbil som tidligere tilhørte en røyker, utsetter du deg selv for en viss helserisiko. Går du til et kasino der røyking er tillatt, utsetter du huden din for THS. Det samme gjelder å bo på hotellrom." var tidligere okkupert av en røyker."

DBS-eksponeringene som de 10 deltakerne ble utsatt for var relativt korte og forårsaket ingen synlige endringer i huden. Ikke desto mindre var molekylære biomarkører i blodet assosiert med aktivering av kontakteksem i tidlig stadium, psoriasis og andre hudsykdommer forhøyet.

Dette støtter ideen om at hudeksponering for DBS kan føre til molekylær utløsning av inflammatoriske hudsykdommer."

Shane Sakamaki-Ching, tidligere doktorgradsstudent ved UC Riverside

Deretter ønsker forskerne å undersøke restene fra elektroniske sigaretter som kan komme i kontakt med menneskelig hud. De planlegger også å studere større populasjoner som er utsatt for dermal DBS i lengre perioder.

Sakamaki-Ching og Talbot fikk selskap i studien av Jun Li fra UCR, Suzaynn Schick fra UC San Francisco og Gabriela Grigorean fra UC Davis.

Studien ble støttet av tilskudd til Talbot og Schick fra Tobacco Related Disease Research Program i California.

Kilde:

University of California – Riverside

Referanse:

Sakamaki-Ching, S., et al. (2022) Eksponering for tredjehåndsrøyking resulterer i oksidativ skade, utløser hudinflammatoriske markører og endrer det menneskelige plasmaproteomet negativt. eBiomedisin. doi.org/10.1016/j.ebiom.2022.104256.

.