Myokarditt kan skyldes monkeypox-infeksjon

Myokarditt kan skyldes monkeypox-infeksjon

En ny studie publisert i Nye infeksjonssykdommer fant at myokardinfiltrasjon under monkeypox-virusinfeksjon kan forårsake myokarditt.

Lernen: Myokarditis aufgrund einer Affenpockenvirus-Infektion bei 2 Patienten, USA, 2022. Bildnachweis: Lightspring/Shutterstock

Artikkelen rapporterte at to immunkompetente pasienter infisert med apekoppevirus i USA ble innlagt på sykehus for tegn på viral myokarditt og deretter utskrevet etter bedring av symptomene.

bakgrunn

Virus som forårsaker apekopper i Sentral- og Vest-Afrika har fra tid til annen forårsaket utbrudd av apekoppervirus (MPXV) i andre deler av verden. MPXV, et zoonotisk DNA-ortopoksvirus, er relatert til koppevirus. Smitte skjer gjennom store luftveisdråper og nær eller direkte kontakt med et infisert dyr.

Feber oppstår vanligvis ved begynnelsen av sykdommen, etterfulgt av opptreden av flere papulære lesjoner og inflammatoriske lesjoner på huden, inkludert vesikulopustulært utslett og sår. Infeksjonen kan gi komplikasjoner som lungebetennelse, encefalitt, keratitt, sekundære bakterielle infeksjoner, akutt nyreskade og myokarditt. Unge og immunkompromitterte mennesker har høyere risiko for infeksjon med apekoppeviruset.

Generelt er virusinfeksjoner ledsaget av myokarditt. Imidlertid er patofysiologien til ortopoksvirus-indusert myokarditt fortsatt ukjent.

Studien

To pasienter ble rekruttert til denne studien med forhåndssamtykke. Pasient 1 var en 32 år gammel mann med MPXV-infeksjon, sannsynligvis på grunn av aseksuell kontakt med en mannlig partner, som ble innlagt for mistanke om myokarditt. Opptegnelsene hans antydet en virusinfeksjon med cervikal lymfadenopati, utslett og en enkelt penilesjon. Han rapporterte også brystsmerter og kortpustethet, uten rapporter om vaksinasjon eller infeksjon med SARS-CoV-2 eller kopper.

Pasient 2 var en 37 år gammel mann som led av utslett, feber, kortpustethet og redusert treningstoleranse. Han skal ha hatt seksuelle møter med flere partnere 13 dager før sykehusinnleggelsen. Fem dager etter eksponering begynte symptomene hans med bilateral inguinal lymfadenopati, etterfulgt av flere hudlesjoner på begge armer og en lesjon på bunnen av penis, og deretter oppsto tretthet, lavgradig feber og frysninger.

Resultater

Fysisk undersøkelse av pasient 1 avslørte en rekke erytematøse vesikulopapulære pustulærlesjoner med erytematøse kanter, inguinal lymfadenopati (til venstre) og sårdannelser ved bunnen av glans. Serumprøvene viste tilstedeværelse av p24, noe som tyder på ikke-reaktivt humant immunsviktvirus (HIV), negativ HIV og hepatitt C ved polymerasekjedereaksjon (PCR)-testing, og en rask plasmareagin-titer på 1:2.

Hjertebiomarkører som høysensitiv troponin T og N-terminalt prohormon B-type natriuretisk peptid ble økt. Elektrokardiogram viste normal sinusrytme og røntgen av thorax viste ingen abnormitet.

C-reaktivt protein var 0,5 mg/dL og erytrocyttsedimentasjonshastighet (ESR) var 11 mm/t. Pasientprøver var negative for enterovirus, adenovirus, SARS-CoV-2 nukleokapsidantistoffer, parvovirus, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, coccidioidomycosis og humant herpesvirus 6.

Pasienten ble behandlet for apekopperinfeksjon og syfilis. Posthospitaliseringsekkokardiografi (EKG) viste en ejeksjonsfraksjon på 69 %. Pasienten ble isolert selv etter at troponinnivået etter sykehuset ble redusert og utslettet ble bedre, noe som gikk foran skorpedannelse og avskalling av lesjonene. Han ble utskrevet først etter ti dager med passende retningslinjer for isolasjon og ble foreskrevet oral Tecovirimat i 14 dager.

Ved fysisk undersøkelse hadde pasient 2 flere hudlesjoner med sentral navle i nedre skam- og lyskeområder, mens øvre ekstremiteter hadde mindre vesikulære lesjoner. Forhøyede troponin I-nivåer ble påvist i serum. B-type natriuretisk peptidinnhold var 49 pg/ml; Elektrokardiogram viste normal sinusrytme med T-bølgeinversjoner i nedre og anterolaterale avledninger; EKG viste normale ventrikler og systolisk funksjon med normal regional veggbevegelse og diastoliske parametere var aldersegnede.

MPXV-infeksjon ble bekreftet av ikke-Variola orthopoxvirus PCR. Pasienten var HIV og SARS-CoV-2 negativ. Etter fire dagers sykehusinnleggelse forsvant kortpustethet og hjerteenzymer normaliserte seg. Pasienten trengte ingen spesifikk behandling for apekopper eller myokarditt og ble utskrevet med passende retningslinjer for isolasjon etter at symptomene ble bedre.

Basert på epidemiologiske trender hadde begge pasientene sannsynligvis sirkulerende MPXV klasse IIb-infeksjon. Virusinfeksjon var den mest sannsynlige årsaken til myokarditt hos begge pasientene. Andre mulige årsaker og virale ko-infeksjoner kunne imidlertid ikke utelukkes.

Inferens

Hos begge pasientene ble sykdommen bedret 10 til 12 dager etter symptomdebut. Direkte myokardinfiltrasjon av MPXV ble foreslått som den sannsynlige årsaken til myokarditt forårsaket av apekopper.

Antivirale midler kan være en effektiv behandlingsstrategi.

Referanse:

• Rodriguez-Nava, G., Kadlecik, P., Filardo, TD, et al. (2022). Myokarditis zurückzuführen auf eine Affenpockenvirus-Infektion bei 2 Patienten, USA, 2022. Neu auftretende Infektionskrankheiten. https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/28/12/22-1276_article

.