Myokardit kan bero på appoxinfektion

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am und aktualisiert am

En ny studie, publicerad i Emerging Infectious Diseases, fann att myokardinfiltration under monkeypox-virusinfektion kan orsaka myokardit. Lär dig: Myokardit på grund av appoxvirusinfektion hos 2 patienter, USA, 2022. Bildkredit: Lightspring/Shutterstock Artikeln rapporterade att två immunkompetenta patienter infekterade med appoxvirus i USA lades in på sjukhus för tecken på viral myokardit och skrevs därefter ut efter förbättring av symtomen. Bakgrund Virus som orsakar appox i Central- och Västafrika har då och då orsakat utbrott av appoxvirus (MPXV) i andra delar av världen. MPXV, ett zoonotiskt DNA-ortopoxvirus, är associerat med...

Eine neue Studie, veröffentlicht in Neu auftretende Infektionskrankheitenfanden heraus, dass eine Myokardinfiltration während einer Infektion mit dem Affenpockenvirus eine Myokarditis verursachen kann. Lernen: Myokarditis aufgrund einer Affenpockenvirus-Infektion bei 2 Patienten, USA, 2022. Bildnachweis: Lightspring/Shutterstock In dem Artikel wurde berichtet, dass zwei mit dem Affenpockenvirus infizierte immunkompetente Patienten in den Vereinigten Staaten wegen Anzeichen einer viralen Myokarditis ins Krankenhaus eingeliefert und anschließend nach Besserung der Symptome entlassen wurden. Hintergrund Viren, die in Zentral- und Westafrika Affenpocken verursachen, haben von Zeit zu Zeit auch in anderen Teilen der Welt zu Ausbrüchen des Affenpockenvirus (MPXV) geführt. MPXV, ein zoonotisches DNA-Orthopoxvirus, ist mit dem …
En ny studie, publicerad i Emerging Infectious Diseases, fann att myokardinfiltration under monkeypox-virusinfektion kan orsaka myokardit. Lär dig: Myokardit på grund av appoxvirusinfektion hos 2 patienter, USA, 2022. Bildkredit: Lightspring/Shutterstock Artikeln rapporterade att två immunkompetenta patienter infekterade med appoxvirus i USA lades in på sjukhus för tecken på viral myokardit och skrevs därefter ut efter förbättring av symtomen. Bakgrund Virus som orsakar appox i Central- och Västafrika har då och då orsakat utbrott av appoxvirus (MPXV) i andra delar av världen. MPXV, ett zoonotiskt DNA-ortopoxvirus, är associerat med...

Myokardit kan bero på appoxinfektion

En ny studie publicerad i Nya infektionssjukdomar fann att myokardinfiltration under appoxvirusinfektion kan orsaka myokardit.


Lernen: Myokarditis aufgrund einer Affenpockenvirus-Infektion bei 2 Patienten, USA, 2022. Bildnachweis: Lightspring/Shutterstock

Artikeln rapporterade att två immunkompetenta patienter infekterade med appoxvirus i USA lades in på sjukhus för tecken på viral myokardit och sedan skrevs ut efter förbättring av symtomen.

bakgrund

Virus som orsakar appox i Central- och Västafrika har då och då orsakat utbrott av appoxvirus (MPXV) i andra delar av världen. MPXV, ett zoonotiskt DNA-ortopoxvirus, är besläktat med smittkoppsvirus. Överföring sker genom stora andningsdroppar och nära eller direkt kontakt med ett infekterat djur.

Feber uppträder vanligtvis i början av sjukdomen, följt av uppkomsten av flera papulära lesioner och inflammatoriska lesioner på huden, inklusive vesikulopustulära utslag och sår. Infektionen kan orsaka komplikationer som lunginflammation, encefalit, keratit, sekundära bakterieinfektioner, akut njurskada och myokardit. Unga och immunförsvagade personer löper högre risk för infektion med appoxviruset.

I allmänhet åtföljs virusinfektioner av myokardit. Patofysiologin för ortopoxvirus-inducerad myokardit är dock fortfarande okänd.

Studien

Två patienter rekryterades för denna studie med informerat samtycke. Patient 1 var en 32-årig man med MPXV-infektion, troligen på grund av asexuell kontakt med en manlig partner, som lades in för misstänkt myokardit. Hans register antydde en virusinfektion med cervikal lymfadenopati, utslag och en enda penisskada. Han rapporterade också bröstsmärtor och andnöd, utan rapporter om vaccination eller infektion med SARS-CoV-2 eller smittkoppor.

Patient 2 var en 37-årig man som led av hudutslag, feber, andnöd och minskad träningstolerans. Han uppges ha haft sexuella möten med flera partners 13 dagar före sjukhusvistelsen. Fem dagar efter exponeringen började hans symtom med bilateral inguinal lymfadenopati, följt av flera hudskador på båda armarna och en lesion på basen av penis, och sedan uppstod trötthet, låggradig feber och frossa.

Resultat

Fysisk undersökning av patient 1 avslöjade många erytematösa vesikulopapulära pustulära lesioner med erytematösa kanter, inguinal lymfadenopati (vänster) och sårbildningar vid basen av ollonet. Serumproverna visade närvaron av p24, vilket tyder på icke-reaktivt humant immunbristvirus (HIV), negativ HIV och hepatit C vid polymeraskedjereaktion (PCR)-testning och en snabb plasmareagintiter på 1:2.

Hjärtbiomarkörer såsom högkänslig troponin T och N-terminal prohormon B-typ natriuretisk peptid ökade. Elektrokardiogram visade normal sinusrytm och lungröntgen visade inga avvikelser.

C-reaktivt protein var 0,5 mg/dL och erytrocytsedimentationshastigheten (ESR) var 11 mm/h. Patientprover var negativa för enterovirus, adenovirus, SARS-CoV-2 nukleokapsidantikroppar, parvovirus, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, coccidioidomycosis och humant herpesvirus 6.

Patienten behandlades för appoxinfektion och syfilis. Posthospitalisering ekokardiografi (EKG) visade en ejektionsfraktion på 69%. Patienten isolerades även efter att troponinnivån efter sjukhusvistelsen minskat och utslagen förbättrades, vilket föregick skorpbildning och avskalning av lesionerna. Han skrevs ut först efter tio dagar med lämpliga isoleringsriktlinjer och ordinerades oralt Tecovirimat i 14 dagar.

Vid fysisk undersökning hade patient 2 flera hudskador med central navel i de nedre blygd- och ljumskeområdena, medan de övre extremiteterna hade mindre vesikulära lesioner. Förhöjda troponin I-nivåer detekterades i serum. Innehållet av B-typ natriuretisk peptid var 49 pg/ml; Elektrokardiogram visade normal sinusrytm med T-vågsinversioner i de nedre och anterolaterala avledningarna; EKG visade normala ventriklar och systolisk funktion med normal regional väggrörelse och diastoliska parametrar var åldersanpassade.

MPXV-infektion bekräftades av icke-Variola orthopoxvirus PCR. Patienten var HIV- och SARS-CoV-2-negativ. Efter fyra dagars sjukhusvistelse försvann andnöden och hjärtenzymer återgick till det normala. Patienten behövde ingen specifik behandling för apkoppor eller myokardit och skrevs ut med lämpliga isoleringsriktlinjer efter att symtomen förbättrats.

Baserat på epidemiologiska trender hade båda patienterna sannolikt cirkulerande MPXV klass IIb-infektion. Virusinfektion var den mest sannolika orsaken till myokardit hos båda patienterna. Andra möjliga orsaker och virala samtidiga infektioner kunde dock inte uteslutas.

Slutledning

Hos båda patienterna förbättrades sjukdomen 10 till 12 dagar efter symtomdebut. Direkt myokardinfiltration av MPXV föreslogs som den troliga orsaken till myokardit orsakad av apkoppor.

Antivirala medel kan vara en effektiv behandlingsstrategi.

Hänvisning:

.