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Un estudio revela un centro de control de la inflamación de la piel
Las reacciones inflamatorias en la piel pueden reducir el daño causado por la radiación ultravioleta o las infecciones, pero también pueden provocar síntomas dolorosos como quemaduras solares. Un estudio actual realizado por la Universidad de Bonn y el Hospital Universitario de Bonn ha identificado un control molecular que integra estas señales de estrés. Los resultados fueron publicados en la Revista de Medicina Experimental. Como órgano más grande del cuerpo humano, la piel representa literalmente una barrera importante contra los irritantes y patógenos ambientales. Cuando esta barrera se ve comprometida, puede producirse una inflamación dolorosa, como sabe cualquiera que se haya quemado con el sol. Pero aún no se comprende en detalle exactamente cómo se desencadena esto. …
Un estudio revela un centro de control de la inflamación de la piel
Las reacciones inflamatorias en la piel pueden reducir el daño causado por la radiación ultravioleta o las infecciones, pero también pueden provocar síntomas dolorosos como quemaduras solares. Un estudio actual realizado por la Universidad de Bonn y el Hospital Universitario de Bonn ha identificado un control molecular que integra estas señales de estrés. Los resultados fueron publicados en la Revista de Medicina Experimental.
Como órgano más grande del cuerpo humano, la piel representa literalmente una barrera importante contra los irritantes y patógenos ambientales. Cuando esta barrera se ve comprometida, puede producirse una inflamación dolorosa, como sabe cualquiera que se haya quemado con el sol. Pero aún no se comprende en detalle exactamente cómo se desencadena esto. "En nuestro estudio analizamos más de cerca los procesos", explica el Prof. Dr. Florian Schmidt, que dirige un grupo de investigación en el Instituto de Inmunidad Innata del Hospital Universitario de Bonn.
El estrés ultravioleta desencadena una cadena de señalización
La luz ultravioleta tiene mucha energía. Por lo tanto, cuando golpea la piel, puede dañar moléculas celulares importantes y, como resultado común, desencadenar inflamación. Sin embargo, no estaba claro exactamente cómo sucede esto. "Ahora hemos podido demostrar que una vía de señalización del estrés celular conocida puede desencadenar estas reacciones inflamatorias", explica Schmidt, que también es miembro del Área de Investigación Transdisciplinaria (TRA) "Vida y Salud" y del Grupo de Excelencia ImmunoSensation2 de la Universidad de Bonn.
Las propias "oficinas de ingeniería" de la célula, los ribosomas, normalmente ensamblan proteínas según las instrucciones del material genético. Si esto se ve afectado por el daño de los rayos UV, hacen sonar la alarma: desencadenan la llamada reacción de estrés ribotóxico. Se sabe desde hace años que esto desencadena una cascada de señalización que conduce a la activación de una enzima llamada p38. "Nuestra investigación muestra que p38 modifica molecularmente NLRP1, un interruptor crítico para la inflamación en la piel, y por lo tanto lo activa de una manera novedosa. Esto inicia el ensamblaje de inflamasomas a partir de muchos componentes moleculares".
Los inflamasomas son armas poderosas del sistema inmunológico innato. Estas complejas máquinas moleculares pueden, entre otras cosas, convertir los mensajeros inflamatorios inactivos en su forma activa. Al mismo tiempo, consiguen que se creen numerosos agujeros en la membrana celular. Esto permite que las sustancias mensajeras escapen al exterior y así soliciten ayuda a las propias defensas del cuerpo. En última instancia, los agujeros provocan la muerte de la célula: en algún momento, literalmente explota y vacía su contenido en el tejido. Las moléculas que se liberan repentinamente desde el interior de las células son otra señal de advertencia para el sistema inmunológico.
Los virus también activan p38
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Curiosamente, p38 no sólo se activa al tomar el sol en exceso. "Pudimos demostrar que los virus transmitidos por mosquitos también pueden activar NLRP1 a través de p38", destaca Lea-Marie Jenster, estudiante de doctorado en el laboratorio Schmidt y primera autora de este estudio. "Esto incluye, por ejemplo, el virus chikungunya, que es un problema importante en algunas partes de África y Asia y que también podría llegar a Alemania como consecuencia del cambio climático". Es probable que los virus incluso desencadenen la activación de p38 a través de varias vías.
P38 es un centro de información molecular en la piel en el que convergen varias señales de advertencia, similar al centro de control de los bomberos. Sin embargo, no todas las llamadas entrantes de ayuda desencadenan inmediatamente la acumulación de inflamasomas; esto sólo ocurre cuando el número y la intensidad de las alarmas superan un cierto umbral”.
Prof. Dr. Florian Schmidt, Universidad de Bonn
Esta regulación es importante porque los inflamasomas son armas peligrosas que causan importantes daños colaterales. Por ejemplo, la inflamación grave provoca la muerte de partes del tejido de la piel.
Sin embargo, a veces los inflamasomas no se combaten con suficiente rigor, como ocurre con las quemaduras solares o algunas enfermedades autoinmunes. Quizás p38 abra una nueva oportunidad para suprimir específicamente reacciones inmunes tan excesivas en la piel.
Instituciones participantes:
Además del Hospital Universitario de Bonn y la Universidad de Bonn, en el estudio participaron la Universidad de Melbourne (Australia) y el Hospital Infantil de Boston (EE.UU.).
Fuente:
Referencia:
Jenster, LM, et al. (2022) Las quinasas P38 median la activación del inflamasoma NLRP1 después de una respuesta al estrés ribotóxico y una infección viral. Revista de medicina experimental. doi.org/10.1084/jem.20220837.
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