Systematisk gennemgang afslører nye forbindelser mellem skjoldbruskkirtlen og hjertet

Systematisk gennemgang afslører nye forbindelser mellem skjoldbruskkirtlen og hjertet

Systematisk gennemgang af 32 undersøgelser med 1,3 millioner deltagere afslører nye forbindelser mellem skjoldbruskkirtlen og hjertet.

Det har været kendt i mere end 200 år, at svær thyrotoksikose kan føre til hjertearytmier (uregelmæssige hjerteslag), en førende årsag til pludselig hjertedød. Imidlertid er risikoen forbundet med mild hyperthyroidisme eller hypothyroidisme ikke blevet forstået. En systematisk evaluering af 32 studier med 1,3 millioner deltagere viser: Selv små afvigelser i skjoldbruskkirtelfunktionen kan øge risikoen for alvorlige hjerte-kar-sygdomme.

Dette sætter vores forståelse af samspillet mellem skjoldbruskkirtlen og hjertet på et nyt grundlag og kan bane vejen for personlig forebyggelse."

Dr. Johannes Dietrich, lektor, medicinsk afdeling på St. Josef Hospital, Ruhr University Hospital Bochum, Tyskland (RUB)

Forskerne offentliggjorde deres arbejde den 15. august 2022 i tidsskriftet Frontiers in Cardiovascular Medicine.

For undersøgelsen arbejdede RUB-hjerte- og hormonforskere sammen med en kliniker, videnskabsmand/hormonspecialist fra Tan Tock Seng Hospital, Lee Kong Chian School of Medicine ved Nanyang Technological University og Duke-NUS Medical School i Singapore.

Hvordan skal mild skjoldbruskkirteldysfunktion behandles?

Indlysende skjoldbruskkirteldysfunktion betragtes nu som en etableret risikofaktor for alvorlige kardiovaskulære hændelser (MACE). Men med mild skjoldbruskkirteldysfunktion forblev situationen uklar. "Mens minimale stigninger i skjoldbruskkirtelhormoner og endda høje normale koncentrationer inden for referenceområdet for raske i nogle undersøgelser forudsagde en øget risiko for pludselig hjertedød, havde andre undersøgelser ikke vist en sådan sammenhæng," forklarer Johannes Dietrich. Indtil for nylig var det uklart, om patienter med subkliniske former for hyperthyroidisme og hypothyroidisme skulle behandles.

Genetik og genomik e-bog

Samling af de bedste interviews, artikler og nyheder fra det sidste år. Download en kopi i dag

For at få en bedre forståelse analyserede en ny systematisk gennemgang fra det internationale hold resultaterne af 32 undersøgelser om emnet. I en samlet statistisk analyse efterfulgt af en meta-analyse fandt forskerne både subklinisk hypothyroidisme og subklinisk hyperthyroidisme til at forudsige risikoen for kardiovaskulær dødelighed. Især serumkoncentrationer af frit thyreoideahormon T4 (FT4) var direkte korreleret med sandsynligheden for hjertedød og andre uønskede kardiovaskulære hændelser.

To forskellige mønstre

"Resultaterne tyder på, at den kardiovaskulære risiko øges kontinuerligt med FT4-koncentrationen, mens der er en kompleks U-formet risikosammenhæng med koncentrationen af ​​kontrolhormonet thyrotropin, altså TSH," forklarer Johannes Dietrich. Denne dualisme kan forklares med to forskellige mønstre af skjoldbruskkirtel-medieret arytmi.

I én form ("dyshomeostatisk type") øger primær skjoldbruskkirtelsygdom direkte koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og øger derved kardiovaskulær risiko. I den anden form ("allostatisk type") øger genetiske faktorer, kronisk stress og psykisk stress setpunktet for kontrolkredsløbet mellem hypofysen og skjoldbruskkirtlen, således at den indirekte øgede FT4-koncentration også fremmer arytmier.

Individuel forebyggelse og behandling

"Resultaterne af denne undersøgelse kan bane vejen for en personlig forebyggelsesstrategi for hjerteproblemer," konkluderer forfatterne. "Derudover kan skjoldbruskkirtelfunktionen hos patienter med hjertearytmier tjene som en biomarkør for den respektive udviklingsmekanisme og hjælpe med at skabe et individuelt optimeret medicinregime."

Kilde:

Ruhr Universitet Bochum

Reference:

Müller, P., et al. (2022) Mindre forstyrrelser af skjoldbruskkirtlens homeostase og vigtige kardiovaskulære endepunkter - fysiologiske mekanismer og klinisk evidens. Grænser i kardiovaskulær medicin. doi.org/10.3389/fcvm.2022.942971.

.