Systematisk gjennomgang avslører nye forbindelser mellom skjoldbruskkjertelen og hjertet

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Systematisk gjennomgang av 32 studier med 1,3 millioner deltakere avslører nye forbindelser mellom skjoldbruskkjertelen og hjertet. Det har vært kjent i mer enn 200 år at alvorlig tyrotoksikose kan føre til hjertearytmier (uregelmessige hjerteslag), en ledende årsak til plutselig hjertedød. Risikoen forbundet med mild hypertyreose eller hypotyreose har imidlertid ikke blitt forstått. En systematisk evaluering av 32 studier med 1,3 millioner deltakere viser: Selv små avvik i skjoldbruskkjertelfunksjonen kan øke risikoen for alvorlige hjerte- og karsykdommer. Dette setter vår forståelse av samspillet mellom skjoldbruskkjertelen og hjertet på et nytt grunnlag og kan bane vei for personlig forebygging." Dr. …

Systematische Überprüfung von 32 Studien mit 1,3 Millionen Teilnehmern deckt neue Verbindungen zwischen Schilddrüse und Herz auf. Seit mehr als 200 Jahren ist bekannt, dass eine schwere Thyreotoxikose zu Herzrhythmusstörungen (unregelmäßigem Herzschlag) führen kann, einer der Hauptursachen für plötzlichen Herztod. Das mit einer leichten Hyperthyreose oder Hypothyreose verbundene Risiko wurde jedoch bisher nicht verstanden. Eine systematische Auswertung von 32 Studien mit 1,3 Millionen Teilnehmern zeigt: Bereits geringe Abweichungen der Schilddrüsenfunktion können das Risiko schwerer Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen. Das stellt unser Verständnis des Zusammenspiels von Schilddrüse und Herz auf eine neue Grundlage und könnte den Weg zu einer personalisierten Vorsorge ebnen.“ Dr. …
Systematisk gjennomgang av 32 studier med 1,3 millioner deltakere avslører nye forbindelser mellom skjoldbruskkjertelen og hjertet. Det har vært kjent i mer enn 200 år at alvorlig tyrotoksikose kan føre til hjertearytmier (uregelmessige hjerteslag), en ledende årsak til plutselig hjertedød. Risikoen forbundet med mild hypertyreose eller hypotyreose har imidlertid ikke blitt forstått. En systematisk evaluering av 32 studier med 1,3 millioner deltakere viser: Selv små avvik i skjoldbruskkjertelfunksjonen kan øke risikoen for alvorlige hjerte- og karsykdommer. Dette setter vår forståelse av samspillet mellom skjoldbruskkjertelen og hjertet på et nytt grunnlag og kan bane vei for personlig forebygging." Dr. …

Systematisk gjennomgang avslører nye forbindelser mellom skjoldbruskkjertelen og hjertet

Systematisk gjennomgang av 32 studier med 1,3 millioner deltakere avslører nye forbindelser mellom skjoldbruskkjertelen og hjertet.

Det har vært kjent i mer enn 200 år at alvorlig tyrotoksikose kan føre til hjertearytmier (uregelmessige hjerteslag), en ledende årsak til plutselig hjertedød. Risikoen forbundet med mild hypertyreose eller hypotyreose har imidlertid ikke blitt forstått. En systematisk evaluering av 32 studier med 1,3 millioner deltakere viser: Selv små avvik i skjoldbruskkjertelfunksjonen kan øke risikoen for alvorlige hjerte- og karsykdommer.

Dette setter vår forståelse av samspillet mellom skjoldbruskkjertelen og hjertet på et nytt grunnlag og kan bane vei for personlig forebygging."

Dr. Johannes Dietrich, førsteamanuensis, medisinsk avdeling ved St. Josef Hospital, Ruhr University Hospital Bochum, Tyskland (RUB)

Forskerne publiserte arbeidet sitt 15. august 2022 i tidsskriftet Frontiers in Cardiovascular Medicine.

For studien jobbet RUB hjerte- og hormonforskere med en klinikerforsker/hormonspesialist fra Tan Tock Seng Hospital, Lee Kong Chian School of Medicine ved Nanyang Technological University og Duke-NUS Medical School i Singapore.

Hvordan bør mild skjoldbrusk dysfunksjon behandles?

Åpenbar skjoldbrusk dysfunksjon anses nå som en etablert risikofaktor for alvorlige kardiovaskulære hendelser (MACE). Men med mild skjoldbruskdysfunksjon forble situasjonen uklar. "Mens i noen studier minimal økning i skjoldbruskhormoner og til og med høye normale konsentrasjoner innenfor referanseområdet for friske mennesker spådde en økt risiko for plutselig hjertedød, hadde andre studier ikke vist en slik sammenheng," forklarer Johannes Dietrich. Inntil nylig var det uklart om pasienter med subkliniske former for hypertyreose og hypotyreose skulle behandles.

Genetikk og genomikk eBok

Sammenstilling av de beste intervjuene, artikler og nyheter fra det siste året. Last ned en kopi i dag

For å få en bedre forståelse analyserte en ny systematisk oversikt fra det internasjonale teamet resultatene fra 32 studier om temaet. I en samlet statistisk analyse etterfulgt av en meta-analyse fant forskerne både subklinisk hypotyreose og subklinisk hypertyreose for å forutsi risikoen for kardiovaskulær dødelighet. Spesielt var serumkonsentrasjoner av fritt tyreoideahormon T4 (FT4) direkte korrelert med sannsynligheten for hjertedød og andre uønskede kardiovaskulære hendelser.

To forskjellige mønstre

– Resultatene indikerer at den kardiovaskulære risikoen øker kontinuerlig med FT4-konsentrasjonen, mens det er et komplekst U-formet risikoforhold med konsentrasjonen av kontrollhormonet tyrotropin, det vil si TSH, forklarer Johannes Dietrich. Denne dualismen kan forklares med to forskjellige mønstre av skjoldbrusk-mediert arytmi.

I en form ("dyshomeostatisk type") øker primær skjoldbruskkjertelsykdom direkte konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormoner og øker dermed kardiovaskulær risiko. I den andre formen (“allostatisk type”) øker genetiske faktorer, kronisk stress og psykisk stress settpunktet for kontrollkretsen mellom hypofysen og skjoldbruskkjertelen, slik at den indirekte økte FT4-konsentrasjonen også fremmer arytmier.

Individuell forebygging og behandling

"Resultatene av denne studien kan bane vei for en personlig forebyggingsstrategi for hjerteproblemer," konkluderer forfatterne. "I tillegg kan skjoldbruskkjertelfunksjonen hos pasienter med hjertearytmier tjene som en biomarkør for den respektive utviklingsmekanismen og bidra til å skape et individuelt optimalisert medisinregime."

Kilde:

Ruhr Universitetet i Bochum

Referanse:

Müller, P., et al. (2022) Mindre forstyrrelser av skjoldbruskkjertelens homeostase og viktige kardiovaskulære endepunkter - fysiologiske mekanismer og klinisk bevis. Grenser i kardiovaskulær medisin. doi.org/10.3389/fcvm.2022.942971.

.