Das Timing des täglichen Essens beeinflusst das Langlebigkeitsrisiko bei Erwachsenen, wie Studie zeigt

Eine große nationale Studie zeigt, dass das Festhalten an einem 11–12-stündigen Essfenster die Langlebigkeit fördern kann, während kürzere oder längere Essspannen das Risiko eines vorzeitigen Todes leise erhöhen kann.
In einer kürzlich im Journal veröffentlichten Arbeit Alternde ZelleDie Forscher untersuchten die Zusammenhänge zwischen der Dauer der täglichen Essfenster und der Mortalität aus verschiedenen Ursachen unter amerikanischen Erwachsenen. Sie fanden eine U-förmige Vereinigung. Das Sterblichkeitsrisiko war für diejenigen, die Fenster von 11 bis 12 Stunden essen. Kürzere (<8 Stunden) und längere (≥ 15 Stunden) Essfenster waren mit höheren Sterblichkeitsraten verbunden, obwohl letztere nach vollständiger Anpassung an Lebensstil- und Gesundheitsfaktoren eine schwächere statistische Signifikanz zeigten.
Hintergrund
Zeitbasierte Ernährung beschränken das Essen auf bestimmte Stunden und sind für ihre Einfachheit und mögliche gesundheitliche Vorteile beliebt. Studien legen nahe, dass sie den Glukose- und Lipidspiegel verbessern, die Ketonproduktion steigern und oxidativen Stress reduzieren und dadurch eine bessere kardiometabolische Gesundheit unterstützen.
Die meisten Beweise stammen aus tierischen oder kurzfristigen menschlichen Studien, daher haben wir nur begrenzte Kenntnisse über die langfristigen Auswirkungen auf die Langlebigkeit. Viele Studien konzentrieren sich auf bestimmte Gruppen wie Menschen mit Fettleibigkeit, Diabetes oder jüngeren Erwachsenen. Dies begrenzt, wie stark die Ergebnisse gelten.
Beweise von US -Umfragen zeigen, dass ältere Erwachsene früher und engere Essfenster haben, insbesondere bei Frauen und Schwarzen. Während zwei aktuelle Studien, die auf der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) basieren, nichtlineare Assoziationen zwischen Essdauer und Mortalität vorliegt, waren sie durch breite Kategorien oder spezifische Altersgruppen begrenzt, was die mit sehr kurzen Essensfenstern verbundenen Risiken verschleiern kann.
Mechanistische und Beobachtungsstudien legen nahe, dass sehr kurze Essfenster zu Nährstoffmängel oder einer unzureichenden Energieaufnahme führen können, während übermäßig lange das Abendessen und eine zirkadiane Störung fördern, die die Glukosetoleranz und den Lipidstoffwechsel beeinträchtigt. Zusammen machen diese Ergebnisse nichtlineare Verbindungen zwischen Essfenstern und Mortalität biologisch plausibel.
Über die Studie
Die Forscher verwendeten ein prospektives Kohortendesign, das auf NHANES -Daten von 2003 bis 2018 basierte und bis 2019 mit Sterblichkeitsunterlagen in Verbindung gebracht wurde. Nachdem Menschen unter 20 Jahren ausgeschlossen wurden, und Personen mit unvollständigen oder ungültigen Nahrungsmitteln, extremen Energieaufnahme, Schwangerschaft, Schwangerschaft, fehlende demografische Daten oder Gesundheitsdaten, wurden Werte für das Body -Mass -Index (Out -Lyging Body Mass Index), 33,052 enthalten.
Die Nahrungsaufnahme wurde mit zwei 24-Stunden-Rückrufen bewertet, und das Essfenster wurde als Zeit zwischen der ersten und der letzten Einnahme eines Kaloriengegenstands innerhalb eines Tages definiert. Die Daten aus beiden Rückrufen wurden gemittelt, um die tägliche Variation zu berücksichtigen. Die Sterblichkeitsergebnisse, einschließlich Gesamt-, Herz-Kreislauf- und krebsbedingter Todesfälle, wurden aus dem National Death Index erhalten.
Zu den Kovariaten gehörten demografische Daten, sozioökonomische Faktoren, Lebensstilverhalten (Rauchen, Alkoholkonsum, körperliche Aktivität und Schlaf), Ernährungsqualität (gemessen am Index für gesunde Ernährung) und der Gesundheitszustand, einschließlich chronischer Erkrankungen. BMI und gewichtsbedingte Wahrnehmungen wurden ebenfalls berücksichtigt.
Die Assoziationen wurden unter Verwendung von zwei komplementären Ansätzen untersucht: (1) eingeschränkte kubische Splines, um nichtlineare Beziehungen zu modellieren (die Essfenster als kontinuierlich behandeln), und (2) vordefinierte Kategorien (z. B. <8h, 12–12,99H als Referenz, ≥ 15H). Analysen verwendeten mit Vermessung gewichtete Cox-Regressionsmodelle, um das komplexe Stichprobenentwurf von NHANES zu berücksichtigen.
Schlüsselergebnisse
Diese Studie folgte 33.052 amerikanische Erwachsene für einen Durchschnitt von 8,1 Jahren und dokumentierte 4.158 Todesfälle, darunter 1.277 aus Herz -Kreislauf -Erkrankungen und 989 Krebs. Eine U-förmige Assoziation trat zwischen dem täglichen Essfenster und der Gesamtmortalität auf.
Das niedrigste Sterblichkeitsrisiko war mit einer Essdauer von 11–12 Stunden pro Tag verbunden. Das Essen von weniger als 8 Stunden täglich war konsequent mit einer höheren Gesamtmortalität verbunden, was ein um 34% höheres Risiko im Vergleich zur Referenzgruppe (12–12,99 Stunden) zeigte.
Längere Essfenster (15 Stunden oder mehr) waren auch mit einem 25% erhöhten Risiko für die Entwicklung des Zustands verbunden. Diese Assoziation war jedoch nur bei weißen Teilnehmern statistisch signifikant und hatte ein Konfidenzintervall (1,01–1,55), was nach vollständiger Anpassung eine grenzüberschreitende Signifikanz anzeigt.
Untergruppenanalysen ergaben kritische Nuancen:
- Kürzere Fenster (<8h) fuhren bei älteren Erwachsenen, Männern und weißen Teilnehmern einen Anstieg der kardiovaskulären Mortalität um ~ 50–70% (HRS ~ 1,5–1,7).
- Bei kürzeren Fenstern bei jüngeren Erwachsenen wurde nach vollständiger Anpassung kein signifikantes Sterblichkeitsrisiko beobachtet.
- Frauen zeigten ein erhöhtes, aber statistisch nicht signifikanter Sterblichkeitsrisiko mit kürzeren Fenstern (P = 0,132), während Männer Signifikanz behalten (P = 0,049).
- Für die Krebssterblichkeit verblassten die Kurzwinker-Assoziationen nach vollständiger Anpassung, wobei ein marginaler Trend nur bei Frauen beobachtet wurde. Die kardiovaskuläre Mortalität spiegelte diese Befunde wider, mit dem niedrigsten Risiko bei 11 bis 12 Stunden und einem signifikant höheren Risiko für kürzere Fenster, aber keine starken Gesamtbeteiligung mit längeren Fenstern, außer bei Weißen (HRs, die sich in Spline -Modellen um ~ 1,5 nähern).
Sensitivitätsanalysen ohne frühe Todesfälle, jüngere Teilnehmer und extreme Essmuster bestätigten die Robustheit dieser Ergebnisse.
Schlussfolgerungen
Die Ergebnisse legen nahe, dass sowohl sehr kurze (weniger als 8 Stunden) als auch sehr lange (15 Stunden oder mehr) Essensfenster das Sterblichkeitsrisiko erhöhen können. Im Vergleich dazu ist eine moderate Essdauer von 11 bis 12 Stunden täglich mit dem niedrigsten Risiko verbunden. Diese Ergebnisse unterstreichen die potenziellen gesundheitlichen Risiken hoch eingeschränkter Essmuster, insbesondere für ältere Erwachsene, Männer und weiße Personen. Sie verurteilen jedoch nicht im Großen und Ganzen das intermittierende Fasten und betonen stattdessen, dass Abweichungen von moderaten Fenstern demografische Risiken bilden.
Zu den Stärken dieser Studie gehören seine große, national repräsentative Kohorte, lange Nachbeobachtungszeit, umfassende Anpassungen für Ernährungsqualität, chronische Erkrankungen, sozioökonomische Faktoren und Verhaltensweisen des Lebensstils sowie doppelte analytische Ansätze (kontinuierlich/kategorisch). Mehrere Sensitivitätsanalysen unterstützten die Robustheit weiter.
Die Einschränkungen umfassen jedoch das Vertrauen in selbst gemeldete Nahrungsrückrufe (nur zwei 24-Stunden-Bewertungen), die möglicherweise nicht vollständig gewohnheitsmäßige Muster erfassen. das Beobachtungsdesign, das kausale Folgerung verhindert; Mangel an Daten zum zirkadianen Timing der Nahrungsaufnahme; und nicht gemessene Störfaktoren, wie z. B. Schichtarbeitsdetails.
Zusammenfassend wirken mäßige Fenster mit moderaten Essfenster für langfristige Gesundheit am günstigsten und unterstreichen die Notwendigkeit personalisierter Ansätze, die extreme Extreme des zeitlich begrenzten Essens vermeiden, insbesondere für Hochrisikountergruppen.
Quellen:
- Association of Eating Window With Mortality Among US Adults: Insights From a Nationally Representative Study. Mao, Z., Grant, H., Kritchevsky, S.B., Newman, A.B., Farsijani, S. Aging Cell (2025). DOI: 10.1111/acel.70230, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70230