Eat-Lancet Planetary Diet vertoont geen risico op dementie, kan beschermen tegen de ziekte van Alzheimer
Kan een planeetvriendelijk dieet ook je hersenen beschermen? Nieuwe studie koppelt het eten van Lancet-eetpatronen aan een lager risico op dementie, maar alleen als je genen samenwerken. In een recente studie gepubliceerd in The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease gebruikten onderzoekers een groot Zweeds cohort (n = 25.898, leeftijd = 45-73 jaar) om eventuele relaties tussen het Eat-Lancet-dieet en de incidentie van dementie op te helderen. De effecten van covariaten, waaronder de Apoe ε4-status, werden ook geschat. De onderzoeksresultaten toonden aan dat het Eat-Lancet-dieet de dementie niet verergert, maar incidentele dementie bij niet-dragers van het ApoE ε4-gen kan verminderen. Achtergrond De deelnemers...
Eat-Lancet Planetary Diet vertoont geen risico op dementie, kan beschermen tegen de ziekte van Alzheimer
Kan een planeetvriendelijk dieet ook je hersenen beschermen? Nieuwe studie koppelt het eten van Lancet-eetpatronen aan een lager risico op dementie, maar alleen als je genen samenwerken.
Uit een recent onderzoek inHet Journal of Prevention van de ziekte van AlzheimerDe onderzoekers gebruikten een groot Zweeds cohort (n = 25.898, leeftijd = 45-73 jaar) om eventuele relaties tussen het Eat-Lancet-dieet en de incidentie van dementie op te helderen. De effecten van covariaten, waaronder de Apoe ε4-status, werden ook geschat. De onderzoeksresultaten toonden aan dat het Eat-Lancet-dieet de dementie niet verergert, maar incidentele dementie bij niet-dragers van het ApoE ε4-gen kan verminderen.
achtergrond
De deelnemers zonder rood vlees scoorden lager op sommige meetgegevens, wat de veronderstellingen over de ‘alles-of-niets’-benadering van planetaire gezondheidsdiëten in twijfel trok.
Dankzij de vooruitgang in medisch onderzoek en klinische interventies kunnen mensen langer leven dan ooit tevoren. Hoewel de voordelen van deze vooruitgang niet kunnen worden onderschat, hebben ze ertoe geleid dat een groter deel van de wereldbevolking de reproductieve leeftijd heeft overschreden en is de incidentie van niet-overdraagbare leeftijdsgebonden ziekten zoals kanker en dementie toegenomen.
Om de last van deze ziekten te bestrijden, hebben verschillende eerdere en lopende wetenschappelijke onderzoeken tot doel de risicofactoren die met deze ziekten samenhangen te ontrafelen en zo de volksgezondheidsautoriteiten te voorzien van de kennis die nodig is om de incidentie ervan te beperken. Met behulp van dit onderzoek heeft de Lancet Commission on Dementia Prevention verschillende (n=14) beïnvloedbare factoren geïdentificeerd die het risico op dementie kunnen verergeren, waaronder lichamelijke inactiviteit, roken, alcoholgebruik en obesitas.
Hoewel voeding niet expliciet werd vermeld, heeft eerder onderzoek het verband ervan met neurodegeneratieve gevolgen bevestigd. Sommige ‘gezonde’ diëten, zoals het Mediterrane Dieet (MEDI), blijken het risico op dementie te verminderen, terwijl ongezonde diëten zoals het Westerse Dieet (WD) het risico verergeren. Verrassend genoeg blijven de risicoassociaties voor dementie van Eat-Lancet Planetary Health Diet (2019) nog steeds niet getest. Het dieet is voornamelijk plantaardig, waardoor sommige experts geloven dat het het sterfterisico kan verminderen, terwijl anderen beweren dat het een negatieve invloed kan hebben op de gezondheid van de hersenen door tekorten aan voedingsstoffen.
Over de studie
De studie volgde deelnemers gemiddeld 18 jaar en biedt inzicht in de manieren waarop eetgewoonten in het midden van het leven de gezondheid van de hersenen veel later kunnen beïnvloeden.
De huidige studie heeft tot doel de neurodegeneratieve veiligheid van het ecologisch duurzame planetaire voedingsdieet te valideren door de risicoassociaties met de incidentie van dementie te onderzoeken. Studiegegevens zijn verkregen uit de Swedish Malmö Study and Cancer Study (MDCS), een langdurig, groot (n = 68.905) cohortonderzoek onder Zweedse individuen dat tussen 1991 en 1996 werd gestart.
De huidige analyses omvatten personen van 45 tot 73 jaar met volledige dementie- en voedingsgegevens. De verzamelde onderzoeksgegevens omvatten onder meer voedingsbeoordeling, beoordeling van dementie, bepaling van genetische risico's, beoordelingen van amyloïde-β-accumulatie en sociodemografische informatie.
De uitgebreide voedingsbeoordeling omvatte de voedingsgeschiedenis van de deelnemers, vastgelegd met behulp van gevalideerde 7-daagse voedingsdagboeken, door de deelnemers ingevulde voedselfrequentievragenlijsten (FFQ) van 168 items en zeven Eat-Lancet-therapietrouwscores. Scores werden verkregen uit eerdere publicaties en onderverdeeld in ‘proportionele scores’ (n = 4), ‘binaire scores’ (n = 2) en ‘ordinale schaalscores’ (n = 1). De beoordelingen werden onderworpen aan statistische transformaties om vergelijkingen tussen verschillende methoden mogelijk te maken.
Het Zweedse Nationale Patiëntenregister (NPR) heeft diagnoses van dementie en het subtype dementie (door welke oorzaak dan ook, vasculaire dementie [VaD] en de ziekte van Alzheimer [AD]) vastgesteld. Dementie werd geclassificeerd met behulp van de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, vijfde editie (DSM-5) en de International Classification of Diseases (ICD-9 en ICD-10).
De genetische aanleg voor het risico op dementie werd beoordeeld met behulp van apolipoproteïne E (APOE)-niveaus als proxy, waarbij de APOE ε4-status (drager/niet-drager) als binaire analysevariabele diende. De Aβ42-niveaus (CSF) van de deelnemers, gemeten via innotest ELISA, werden gebruikt voor Aβ-analyses. Sociodemografische informatie, met name de body mass index (BMI), fysieke activiteit (17 activiteiten), alcoholgebruik, opleidingsniveau en rookstatus, werd gebruikt voor analyses van mogelijke verstorende factoren.
Studieresultaten
Er was geen verband tussen het volgen van het Eat-Lancet-dieet en amyloïde-β-pathologie, een kenmerk van de ziekte van Alzheimer dat andere mogelijke manieren suggereert waarop een dieet de hersenen zou kunnen beschermen.
Van de 68.905 MDCs-deelnemers voldeden 30.446 aan de huidige studiecriteria en 25.898 voltooiden informatie over dementie en voeding. Hiervan werd gemeld dat 6,9% (alle oorzaken = 1.783, VAD = 426, AD = 1.040) dementie ontwikkelde in 2014 (follow-uptijd = 18 jaar), en 11,5% (n = 2.976) in 2020.
Analyse door de Diet Dementia Association toonde aan dat vijf van de zeven beoordeelde scores suggereerden dat het volgen van het dieet van de maaltijd het risico op het ontwikkelen van dementie (in het algemeen) verminderde. Na correctie voor opleiding als potentiële confounder bleven drie items statistisch significant, en na volledige correctie voor alle confounders (waaronder leeftijd, geslacht, seizoen, opleiding, roken, alcohol, lichamelijke activiteit, BMI en energie-inname) vertoonde slechts één score (de Kesse-Guyot-score) een significant verband met een verminderd risico op dementie door alle oorzaken.
Bij het beoordelen van het AD-risico suggereerde een score dat de beschikbaarheid van dieetvoeding positief geassocieerd was met een verminderd AD-risico. Opnieuw bleef dit significante verband alleen bestaan voor de Kesse-Guyot-score, na volledige correctie voor alle confounders.
Geen van de modellen (met of zonder covariate correcties) suggereert dat de beschikbaarheid van voedsel via de voeding het risico op dementie vergroot en de veiligheid ervan valideert.
Het is belangrijk op te merken dat de richting van het effect bij de meeste beoordelingen vergelijkbaar was, maar dat de sterkte en de statistische significantie van de associaties varieerden afhankelijk van de beoordelingsmethode die werd gebruikt om de naleving van het Eat-Lancet-dieet te meten. Dit benadrukt het belang van de manier waarop de naleving van het dieet in dergelijk onderzoek wordt beoordeeld.
Bij aanpassing aan de ApoE-ε4-status van de deelnemers onthulden logistische regressieanalyses een wisselwerking tussen voeding en genetische aanleg voor dementie, vooral voor niet-dragers. Deelnemers die drager zijn vertoonden geen veranderingen in hun risico, maar er werd waargenomen dat niet-dragers hun algehele risico (drie scores) en AD-risico (vijf scores) aanzienlijk verminderden na naleving van Eat-Lancet Noidary. VAD-risico's vertoonden geen dergelijke associaties met genetische status.
Er werden geen associaties gevonden tussen de ontvanger van voeding en de pathologie van amyloïd-β (Aβ42), gemeten in de substeekproef met beschikbare CSF-gegevens.
De auteurs voerden ook een reeks gevoeligheidsanalyses uit, b.v. B. Exclusief deelnemers met diabetes of degenen die binnen vijf jaar na aanvang dementie ontwikkelden, vonden ze vergelijkbare patronen in de resultaten, wat de robuustheid van hun belangrijkste bevindingen ondersteunde.
Conclusies
Behalve voor mensen met diabetes of degenen die kort na deelname aan het onderzoek dementie ontwikkelden, veranderden de belangrijkste bevindingen niet en voegden ze vertrouwen toe aan de conclusies.
De huidige studie benadrukt de neurodegeneratieve veiligheid van het Eat-Lancet-dieet, en laat zien dat het het risico op dementie niet vergroot in alle beoordelingsstatistieken. In plaats daarvan kan het dieet het risico op dementie (totaal en AD) aanzienlijk verminderen, vooral bij ApoE ε4-niet-dragers.
Omdat dit echter een observationeel onderzoek was, kunnen de resultaten geen causaliteit bewijzen, en de beperkingen omvatten de mogelijkheid van resterende verwarring, mogelijke onjuiste rapportage van de inname via de voeding en veranderingen in de voeding tijdens de lange follow-upperiode.
“Hoewel interventiestudies nodig zijn om de effecten van het Eat Lancet-dieet op de incidentie van dementie verder te verduidelijken, tonen de resultaten van deze studie aan dat ecologische duurzaamheid in voedingsrichtlijnen kan worden vertaald in strategieën voor de preventie van dementie.”
Bronnen:
- Samuelsson, J., Glans, I., Stubbendorff, A., Ericson, U., Palmqvist, S., Hansson, O., & Sonestedt, E. (2025). Associations between the EAT-Lancet planetary health diet and incident dementia. In The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease (p. 100166). Elsevier BV, DOI – 10.1016/j.tjpad.2025.100166, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2274580725001116