Eat-Lancet Planetary Diet viser ingen risiko for demens, kan beskytte mot Alzheimers

Eat-Lancet Planetary Diet viser ingen risiko for demens, kan beskytte mot Alzheimers

Kan et planetvennlig kosthold også beskytte hjernen din? Ny studie kobler det å spise Lancet-spisemønstre til en lavere risiko for demens, men bare hvis genene dine samarbeider.

I en fersk studie iJournal of Prevention of Alzheimers DiseaseForskerne brukte en stor svensk kohort (n = 25 898, alder = 45-73 år) for å belyse eventuelle sammenhenger mellom Eat-Lancet diett og forekomst av demens. Effektene av kovariater, inkludert Apoe ε4-status, ble også estimert. Studieresultatene viste at Eat-Lancet-dietten ikke forverrer demens, men kan redusere tilfeldig demens hos ikke-bærere av ApoE ε4-genet.

bakgrunn

De røde kjøttfrie deltakerne skåret lavere på noen beregninger, og utfordret antakelser om "alt-eller-ingenting" tilnærminger til planetariske helsekosthold.

Fremskritt innen medisinsk forskning og kliniske intervensjoner gjør at mennesker kan leve lenger enn noen gang før. Selv om fordelene med disse fremskrittene ikke kan undervurderes, har de resultert i at flere av den globale befolkningen har overlevet utover reproduktiv alder og økt forekomsten av ikke-smittsomme aldersrelaterte sykdommer som kreft og demens.

For å bekjempe byrden av disse sykdommene, har flere tidligere og pågående vitenskapelige studier som mål å avdekke risikofaktorene knyttet til disse sykdommene og derved gi folkehelsemyndighetene den kunnskapen som er nødvendig for å begrense deres forekomst. Ved å bruke denne forskningen identifiserte Lancet Commission on Dementia Prevention flere (n=14) modifiserbare faktorer som kan forverre demensrisikoen, inkludert fysisk inaktivitet, røyking, alkoholforbruk og fedme.

Mens kosthold ikke var eksplisitt oppført, har tidligere forskning bekreftet assosiasjonen til nevrodegenerative utfall. Noen "sunne" dietter som Middelhavsdietten (MEDI) har vist seg å redusere risikoen for demens, mens usunne dietter som Western Diet (WD) gjør det verre. Overraskende nok forblir Eat-Lancet Planetary Health Diet (2019) demensrisikoassosiasjoner uprøvde. Kostholdet er hovedsakelig plantebasert, noe som får noen eksperter til å tro at det kan redusere dødelighetsrisikoen, mens andre hevder at det kan påvirke hjernens helse negativt gjennom næringsmangel.

Om studiet

Studien fulgte deltakerne i gjennomsnittlig 18 år og gir innsikt i hvordan spisevaner midt i livet kan påvirke hjernens helse mye senere.

Denne studien tar sikte på å validere den nevrodegenerative sikkerheten til den økologisk bærekraftige planetariske ernæringsdietten ved å undersøke risikoassosiasjoner med demensforekomst. Studiedata ble hentet fra den svenske Malmö Study and Cancer Study (MDCS), en langsiktig, stor (n = 68 905) kohortundersøkelse av svenske individer startet mellom 1991 og 1996.

De nåværende analysene inkluderte personer i alderen 45 til 73 år med fullstendig demens og ernæringsdata. Studiedata som ble samlet inn inkluderte ernæringsvurdering, demensvurdering, genetisk risikobestemmelse, vurderinger av amyloid-β-akkumulering og sosiodemografisk informasjon.

Omfattende kostholdsvurdering inkluderte deltakernes kostholdshistorie registrert ved hjelp av validerte 7-dagers matdagbøker, deltakerutfylte spørreskjemaer med 168 elementer (FFQ) og syv Eat-Lancet-overholdelsesscore. Poeng ble hentet fra tidligere publikasjoner og kategorisert i "proporsjonal score" (n = 4), "binære skårer" (n = 2) og "ordinær skala score" (n = 1). Vurderingene ble gjenstand for statistiske transformasjoner for å muliggjøre sammenligninger mellom ulike metoder.

Det svenske nasjonale pasientregisteret (NPR) etablerte demens og demens subtype (alle årsaker, vaskulær demens [VaD] og Alzheimers sykdom [AD]) diagnoser. Demens ble klassifisert ved hjelp av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, femte utgave (DSM-5) og International Classification of Diseases (ICD-9 og ICD-10).

Genetisk predisposisjon for demensrisiko ble vurdert ved å bruke nivåer av apolipoprotein E (APOE) som proxyer, med APOE ε4-status (bærer/ikke-bærer) som en binær analysevariabel. Deltakernes Aβ42-nivåer (CSF) målt via innotest ELISA ble brukt til Aβ-analyser. Sosiodemografisk informasjon, spesifikt kroppsmasseindeks (BMI), fysisk aktivitet (17 aktiviteter), alkoholforbruk, utdanningsnivå og røykestatus, ble brukt for potensielle forstyrrende faktorer.

Studieresultater

Det var ingen sammenheng mellom å følge Eat-Lancet-dietten og amyloid-β-patologi, et kjennetegn ved Alzheimers som antyder andre mulige måter kosthold kan beskytte hjernen på.

Av de 68 905 MDC-deltakerne oppfylte 30 446 de nåværende studiekriteriene og 25 898 fullførte demens- og ernæringsinformasjon. Av disse ble 6,9 ​​% (alle årsaker = 1 783, VAD = 426, AD = 1 040) rapportert å utvikle demens innen 2014 (oppfølgingstid = 18 år), og 11,5 % (n = 2 976) innen 2020.

Analyse fra Diet Dementia Association viste at fem av de syv vurderingene som ble vurdert antydet at overholdelse av kostholdet til måltidet reduserte risikoen for å utvikle demens (totalt). Etter justering for utdanning som en potensiell konfounder, forble tre elementer statistisk signifikante, og etter fullstendig justering for alle konfoundere (inkludert alder, kjønn, sesong, utdanning, røyking, alkohol, fysisk aktivitet, BMI og energiinntak), viste bare én skåre (Kesse-Guyot-skåren) en signifikant sammenheng med redusert risiko for demens av alle årsaker.

Ved vurdering av AD-risiko antydet en poengsum at dietttilgjengelighet var positivt assosiert med redusert AD-risiko. Igjen, denne betydelige assosiasjonen forble bare for Kesse-Guyot-poengsummen etter full justering for alle konfoundere.

Ingen av modellene (med eller uten kovariate korreksjoner) tyder på at mattilgjengelighet øker risikoen for demens og validerer sikkerheten.

Det er viktig å merke seg at effektretningen var lik i de fleste vurderinger, men styrken og statistisk signifikans av assosiasjonene varierte avhengig av vurderingsmetoden som ble brukt for å måle etterlevelse av Eat-Lancet-dietten. Dette fremhever viktigheten av hvordan kostholdsoverholdelse vurderes i slik forskning.

Ved justering for deltakernes ApoE-ε4-status, avslørte logistiske regresjonsanalyser et samspill mellom kosthold og genetisk disposisjon for demens, spesielt for ikke-bærere. Bærerdeltakere viste ingen endringer i risikoen, men ikke-bærere ble observert å signifikant redusere den totale risikoen (tre skårer) og AD-risikoen (fem skårer) etter Eat-Lancet Noidary adherence. VAD-risiko viste ingen slike assosiasjoner med genetisk status.

Ingen assosiasjoner ble funnet mellom ernæringsmottaker og amyloid-β (Aβ42) patologi målt i delprøven med tilgjengelige CSF-data.

Forfatterne gjennomførte også en rekke sensitivitetsanalyser, bl.a. B. ekskluderte deltakere med diabetes eller de som utviklet demens innen fem år etter baseline, fant de lignende mønstre i resultatene, noe som støttet robustheten til hovedfunnene deres.

Konklusjoner

Bortsett fra personer med diabetes eller de som utviklet demens kort tid etter at de kom inn i studien, endret ikke de viktigste funnene seg og ga konklusjonene tillit.

Denne studien fremhever den nevrodegenerative sikkerheten til Eat-Lancet-dietten, og viser at den ikke øker risikoen for demens på tvers av alle vurderingsverdier. I stedet kan dietten redusere risikoen for demens (total og AD), spesielt hos ApoE ε4 ikke-bærere.

Men fordi dette var en observasjonsstudie, kan ikke resultatene bevise årsakssammenheng, og begrensninger inkluderer muligheten for gjenværende konfundering, mulig feilrapportering av kostinntak og kostholdsendringer i løpet av den lange oppfølgingsperioden.

"Mens intervensjonsstudier er nødvendig for å ytterligere klargjøre effekten av Eat Lancet-dietten på demensforekomst, viser resultatene av denne studien at miljømessig bærekraft i kostholdsretningslinjer kan oversettes til demensforebyggingsstrategier."

Kilder: