Jak zdraví střev ovlivňuje riziko srdečních onemocnění – a co s tím můžete dělat

Jak zdraví střev ovlivňuje riziko srdečních onemocnění – a co s tím můžete dělat

Vědci ukazují, jak optimalizace vašeho mikrobiomu může být další hranicí v prevenci kardiovaskulárních problémů, od zkažených bakterií až po život ohrožující srdeční onemocnění.

V nedávno publikované studii vKlinická výživa osikyVědci zkoumají roli střevního mikrobiomu při udržování kardiovaskulárního zdraví.

Kardiovaskulární onemocnění ve srovnání s chronickým onemocněním ledvin

Střevní bakterie ovlivňují nejen kardiovaskulární zdraví, ale také pomáhají regulovat imunitní rovnováhu – druhy, jako jsou shluky Clostridium, pomáhají přeměnit naivní T buňky na regulační T buňky, které mohou snížit zánět a chránit před hypertenzí.

Kardiovaskulární onemocnění (CVD) je hlavní příčinou úmrtí na celém světě. Předchozí diagnóza diabetu, hypertenze nebo dyslipidémie, některé léky a faktory životního stylu, jako je kouření, pití, špatná kvalita stravy a nedostatek pohybu, mohou zvýšit riziko KVO.

Chronické onemocnění ledvin je také běžné po celém světě, přičemž v současnosti je diagnostikováno přibližně 10 % jedinců. Chronické onemocnění ledvin má různou závažnost, přičemž někteří lidé si zachovávají funkci ledvin i přes konečné stadium poškození ledvin. Stejně jako CVD se riziko chronického onemocnění ledvin také zvyšuje v přítomnosti obezity, cukrovky a vysokého krevního tlaku.

Die gemeinsame Rolle der Bluthochdruck

Hypertenze je významným rizikovým faktorem jak pro chronické onemocnění ledvin, tak pro KVO. Konzumace soli je nejčastějším environmentálním faktorem, který vede k vysokému krevnímu tlaku.

Sůl, také známá jako chlorid sodný, je iontová sloučenina, která je primárně absorbována střevní výstelkou. Konzumace potravin s vysokým obsahem soli může vést k zánětu mikrovaskulárního endotelu, morfologické remodelaci a funkčním problémům.

Určité segmenty populace jsou na účinky soli obzvláště citlivé, protože krevní tlak se může v reakci na příjem soli změnit, zatímco ostatní jedinci nemusí být těmito potravinami neovlivněni. Citlivost na sůl se může objevit v důsledku genetických polymorfismů systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), příjmu potravy nebo přítomnosti onemocnění ledvin.

Kardiovaskulární onemocnění a střevní mikrobiom

Scfas

Mastné kyseliny s krátkým řetězcem (SCFA), jako je butyrát a acetát, mohou být klíčové v prevenci hypertenze, protože studie na zvířecích modelech ukazují, že obnovení hladin SCFA pomocí stravy nebo probiotik může zvrátit hypertenzi a zlepšit zdraví cév.

Mastné kyseliny s krátkým řetězcem (SCFA) produkované střevní mikroflórou regulují krevní tlak prostřednictvím interakce s různými receptory, včetně receptorů spřažených s G proteinem, jako jsou GPR41, GPR43 a čichové GPR78 (OLFR78). Aktivace těchto receptorů vede k produkci oxidu dusnatého (NO) a regulaci Raas, což obojí způsobuje vazodilataci.

Acetát, propionát a butyrát tvoří 60 %, 20 % a 20 % celkové produkce střevního mikrobiomu. Změny ve složení střevního mikrobiomu však mohou snížit produkci SCFA a zvýšit tak pravděpodobnost hypertenzního stavu.

Předchozí studie využívající modely hypertenze hlodavců uváděly, že SCFA jsou kritické pro udržení integrity střevní bariéry prostřednictvím svých protizánětlivých účinků jak na epitel tlustého střeva, tak na imunitní buňky. Například butyrát stabilizuje hypoxií indukovatelný faktor-1 (HIF-1), který snižuje hladinu krevního tlaku a dále zachovává funkčnost střevní bariéry snížením permeability.

Tmao

Škodlivý metabolit TMAO dělá více než jen dražbu tepen – řídí systémový zánět aktivací drah oxidačního stresu a zánětlivých cytokinů, jako je IL-6 a TNF-α, které přímo zhoršují vaskulární funkci a přispívají k onemocnění srdce.

Vysoké cirkulující hladiny střevního metabolitu trimethylamin N-oxidu (TMAO) mohou vést ke ztuhnutí aorty, a tím ke zvýšení systolického krevního tlaku a rizika KVO. Potraviny s vysokým obsahem tuku, jako je červené maso, mléko a ryby, jsou často bohaté na fosfatidylcholin, cholin a L-karnitin, což jsou všechny prekurzorové molekuly trimethylaminu (TMA) a TMAO.

Vysoké plazmatické hladiny TMAO mohou nastat také v důsledku zvýšeného příjmu soli, což může vést k ateroskleróze, nefatálním infekcím myokardu, hypertenzi a mrtvici. Nedávné studie na zvířatech uvádějí, že experimentální potlačení monooxygenázy 3 obsahující flavin (FMO3), enzymu zapojeného do syntézy TMAO, vede k významnému snížení tvorby aterosklerotických plátů a ke zlepšení metabolismu cholesterolu.

Uvolnění TMAO do systémové cirkulace může také vést k oxidaci lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL), které mohou bránit účinné vazodilataci. Vysoké hladiny oxidovaného LDL cholesterolu mohou vést k nadměrné produkci endotelinu-1, což vede k vazokonstrikci a hypertenzi.

TMAO je také považován za prozánětlivou látku, protože jeho uvolňování indukuje produkci reaktivních forem kyslíku (ROS) a prozánětlivých cytokinů, které oba vedou k vaskulárnímu zánětu a endoteliální dysfunkci.

Lipopolysacharid

Lipopolysacharid (LPS) vzniká při střevní dysbióze, ke které dochází v důsledku nerovnováhy v poměru patogenních a prospěšných bakterií ve střevním mikrobiomu. Jakmile se LPS uvolní do systémové cirkulace, může vyvolat zánět vazbou na toll-like receptor 4 (TLR4), což může vést k produkci prozánětlivých cytokinů, jako je interleukin 6 (IL-6), IL-1, IL-27 a tumor necrosis factorα.

Léčba CVD prostřednictvím vyváženého střevního mikrobiomu

Užívání prebiotik, probiotik a dietních úprav zaměřených na obnovu vyvážené střevní mikroflóry může zvýšit produkci SCFA a snížit hladiny TMAO. “

Strava s vysokým obsahem soli nejenže zvyšuje krevní tlak – poškozuje samotný střevní mikrobiom, snižuje množství prospěšných druhů, jako je Lactobacillus murinus, a zároveň zvyšuje výskyt škodlivých bakterií, což vede k většímu zánětu a oslabení střevní bariéry.

Prebiotika, která podporují růst prospěšných bakterií ve střevě, a probiotika, která poskytují prospěšné bakterie střevu, byla studována za účelem dosažení jejich homeostázy ve střevním mikrobiomu a podpory kardiovaskulárního zdraví. K určení účinnosti těchto léčebných postupů jsou však zapotřebí další studie, protože publikované studie uvádějí smíšené výsledky.

Vyvážená strava, přiměřená fyzická aktivita a zvládání stresu jsou klíčem k udržení zdravého střevního mikrobiomu. Proto intervence, které usnadňují tento životní styl, mohou být účinné při snižování rizika KVO.

Transplantace fekální mikroflóry zahrnuje přenos výkalů od zdravého dárce k pacientovi a prokázala slibné výsledky při léčbě střevních onemocnění. Tato intervence může mít také potenciální uplatnění v kontextu kardiovaskulárních onemocnění.

Zdroje: