In che modo la salute dell'intestino influisce sul rischio di malattie cardiache e cosa puoi fare al riguardo

In che modo la salute dell'intestino influisce sul rischio di malattie cardiache e cosa puoi fare al riguardo

Dai batteri diventati ribelli alle malattie cardiache potenzialmente letali, i ricercatori mostrano come l’ottimizzazione del microbioma potrebbe essere la prossima frontiera nella prevenzione dei problemi cardiovascolari.

In uno studio recentemente pubblicato suTremuli di nutrizione clinicaI ricercatori stanno esaminando il ruolo del microbioma intestinale nel mantenimento della salute cardiovascolare.

Malattie cardiovascolari rispetto alla malattia renale cronica

I batteri intestinali non solo influenzano la salute cardiovascolare, ma aiutano anche a regolare l’equilibrio immunitario: specie come i cluster di Clostridium aiutano a convertire le cellule T naïve in cellule T regolatorie, che possono ridurre l’infiammazione e proteggere dall’ipertensione.

Le malattie cardiovascolari (CVD) rappresentano una delle principali cause di mortalità in tutto il mondo. Una precedente diagnosi di diabete, ipertensione o dislipidemia, alcuni farmaci e fattori legati allo stile di vita come fumare, bere, una dieta di scarsa qualità e la mancanza di esercizio fisico possono aumentare il rischio di malattie cardiovascolari.

Anche la malattia renale cronica è comune in tutto il mondo, con circa il 10% delle persone attualmente diagnosticate con la malattia. La malattia renale cronica varia in gravità, con alcune persone che mantengono la funzione renale nonostante il danno renale allo stadio terminale. Come per le malattie cardiovascolari, anche il rischio di malattia renale cronica aumenta in presenza di obesità, diabete e ipertensione.

Il ruolo comune dell’alta pressione sanguigna

L’ipertensione è un fattore di rischio significativo sia per la malattia renale cronica che per le malattie cardiovascolari. Il consumo di sale è il fattore ambientale più comune che porta all’ipertensione.

Il sale, noto anche come cloruro di sodio, è un composto ionico che viene assorbito principalmente dal rivestimento intestinale. Il consumo di alimenti ricchi di sale può portare a infiammazione dell'endotelio microvascolare, rimodellamento morfologico e problemi funzionali.

Alcuni segmenti della popolazione sono particolarmente sensibili agli effetti del sale perché la pressione sanguigna può cambiare in risposta all’assunzione di sale, mentre altri individui potrebbero non essere immuni da questi alimenti. La sensibilità al sale può verificarsi a causa di polimorfismi genetici del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), assunzione alimentare o presenza di malattie renali.

Malattie cardiovascolari e microbioma intestinale

Scfas

Gli acidi grassi a catena corta (SCFA) come il butirrato e l’acetato possono essere cruciali nella prevenzione dell’ipertensione, poiché studi su modelli animali mostrano che il ripristino dei livelli di SCFA attraverso la dieta o i probiotici può invertire l’ipertensione e migliorare la salute vascolare.

Gli acidi grassi a catena corta (SCFA) prodotti dal microbiota intestinale regolano la pressione sanguigna attraverso l’interazione con vari recettori, inclusi i recettori accoppiati alle proteine ​​G come GPR41, GPR43 e GPR78 olfattivo (OLFR78). L'attivazione di questi recettori porta alla produzione di ossido nitrico (NO) e alla regolazione del Raas, che causano entrambi vasodilatazione.

Acetato, propionato e butirrato rappresentano il 60%, 20% e 20% della produzione totale del microbioma intestinale. Tuttavia, i cambiamenti nella composizione del microbioma intestinale possono ridurre la produzione di SCFA, aumentando la probabilità di uno stato ipertensivo.

Precedenti studi che utilizzavano modelli di ipertensione nei roditori hanno riferito che gli SCFA sono fondamentali per mantenere l’integrità della barriera intestinale attraverso i loro effetti antinfiammatori sia sull’epitelio del colon che sulle cellule immunitarie. Ad esempio, il butirrato stabilizza il fattore 1 inducibile dall’ipossia (HIF-1), che riduce i livelli di pressione sanguigna e preserva ulteriormente la funzionalità della barriera intestinale riducendo la permeabilità.

Tmao

Il metabolita dannoso TMAO fa molto più che mettere all’asta le arterie: guida l’infiammazione sistemica attivando i percorsi dello stress ossidativo e le citochine infiammatorie come IL-6 e TNF-α, che peggiorano direttamente la funzione vascolare e contribuiscono alle malattie cardiache.

Alti livelli circolanti del metabolita intestinale trimetilammina N-ossido (TMAO) possono portare all’irrigidimento aortico, aumentando così la pressione arteriosa sistolica e il rischio di malattie cardiovascolari. Gli alimenti ricchi di grassi come carne rossa, latte e pesce sono spesso ricchi di fosfatidilcolina, colina e L-carnitina, che sono tutte molecole precursori della trimetilammina (TMA) e del TMAO.

Livelli plasmatici elevati di TMAO possono verificarsi anche a causa di un aumento dell’assunzione di sale, che può portare ad aterosclerosi, infezioni miocardiche non fatali, ipertensione e ictus. Recenti studi sugli animali hanno riportato che la soppressione sperimentale della monoossigenasi 3 contenente flavina (FMO3), un enzima coinvolto nella sintesi del TMAO, si traduce in una significativa riduzione della formazione della placca aterosclerotica e in un miglioramento del metabolismo del colesterolo.

Il rilascio di TMAO nella circolazione sistemica può anche provocare l’ossidazione delle lipoproteine ​​a bassa densità (LDL), che può impedire un’efficace vasodilatazione. Livelli elevati di colesterolo LDL ossidato possono portare a un’eccessiva produzione di endotelina-1, con conseguente vasocostrizione e ipertensione.

Il TMAO è anche considerato una sostanza proinfiammatoria perché il suo rilascio induce la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e di citochine proinfiammatorie, che portano entrambe all'infiammazione vascolare e alla disfunzione endoteliale.

Lipopolisaccaride

Il lipopolisaccaride (LPS) viene prodotto durante la disbiosi intestinale, che si verifica a causa di uno squilibrio nel rapporto tra batteri patogeni e benefici nel microbioma intestinale. Una volta rilasciato nella circolazione sistemica, l’LPS può indurre infiammazione legandosi al recettore toll-like 4 (TLR4), che può portare alla produzione di citochine proinfiammatorie come l’interleuchina 6 (IL-6), IL-1, IL-27 e il fattore di necrosi tumoraleα.

Trattare le malattie cardiovascolari attraverso un microbioma intestinale equilibrato

L’uso di prebiotici, probiotici e modifiche dietetiche volte a ripristinare l’equilibrio del microbiota intestinale possono aumentare la produzione di SCFA e ridurre i livelli di TMAO. “

Le diete ad alto contenuto di sale non solo aumentano la pressione sanguigna, ma danneggiano il microbioma intestinale stesso, riducendo le specie benefiche come il Lactobacillus murinus e aumentando i batteri nocivi, portando a una maggiore infiammazione e a un indebolimento della barriera intestinale.

I prebiotici, che promuovono la crescita di batteri benefici nell’intestino, e i probiotici, che forniscono batteri benefici all’intestino, sono stati studiati per raggiungere la loro omeostasi nel microbioma intestinale e promuovere la salute cardiovascolare. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per determinare l’efficacia di questi trattamenti, poiché gli studi pubblicati hanno riportato risultati contrastanti.

Una dieta equilibrata, un’adeguata attività fisica e la gestione dello stress sono fondamentali per mantenere un microbioma intestinale sano. Pertanto, gli interventi che facilitano questo stile di vita possono essere efficaci nel ridurre il rischio di malattie cardiovascolari.

Il trapianto di microbiota fecale prevede il trasferimento di feci da un donatore sano a un paziente e ha mostrato risultati promettenti nel trattamento delle condizioni intestinali. Questo intervento potrebbe avere una potenziale applicazione anche nel contesto delle malattie cardiovascolari.

Fonti: