Rakovinové buňky v režimu hladovění: Nová studie odhaluje překvapivou spolupráci!

Nový výzkum zkoumá, jak rakovinné buňky zacházejí s živinami a jak jim lze zabránit v léčbě. Dvě důležité studie osvětlují mechanismy, kterými nádorové buňky přežívají tváří v tvář nedostatku živin.

Studie amerických a francouzských vědců publikovaná v časopise Nature ukazuje, že rakovinné buňky spolupracují při distribuci živin, zejména aminokyselin. Předchozí teorie předpokládaly, že rakovinné buňky soutěží o živiny, což vede k agresivnějším nádorům. Nová studie vedená Carlosem Carmonou-Fontainem z New York University využívá robotický mikroskop a specializovaný software pro analýzu obrazu k analýze růstu rakovinných buněk za různých podmínek.

Spolupráce mezi rakovinnými buňkami

Výsledky výzkumu ukazují, že rakovinné buňky více spolupracují při nedostatku aminokyselin, zejména glutaminu. Zatímco větší populace buněk těží z nedostatku aminokyselin, menší buněčné skupiny jsou znevýhodněny. Nádorové buňky uvolňují enzymy, které štěpí oligopeptidy, malé proteiny tvořené řetězci aminokyselin, na volné aminokyseliny. Tato spolupráce vytváří sdílený pool aminokyselin, který je zásadní pro přežití v nádorovém mikroprostředí. Testovalo se také, zda inhibice určitého enzymu lékem bestatin může zastavit růst nádoru, což se potvrdilo i ve výsledcích. Experimentální přístupy, kdy byl gen pro enzym vypnut pomocí nůžek genu Crispr, vedly také ke zpomalení růstu nádoru u myší, zejména v rámci diety s omezeným obsahem bílkovin.

Kromě toho vědci z Německého centra pro výzkum rakoviny (DKFZ) v Heidelbergu a Výzkumného ústavu molekulární patologie (IMP) ve Vídni znovu zkoumali mechanismy přežití rakovinných buněk. Zjistili, že při nedostatku živin mohou rakovinné buňky přejít na alternativní zdroje potravy, zejména rozkládají bílkoviny ze svého prostředí. Pomocí genových nůžek CRISPR-Cas9 vědci vypnuli expresi téměř všech genů, aby identifikovali genetické komponenty, které se účastní tohoto procesu přepínání.

Studie odhalila objev dříve necharakterizovaného genu, který je nezbytný pro přežití rakovinných buněk, když získávají živiny z extracelulárních proteinů. Tento gen kóduje membránový protein „LYSET“ (Lysosomal Enzyme Trafficking Factor), který hraje ústřední roli ve funkci lysozomů. Lysozomy jsou zodpovědné za trávení proteinů v buňce. Pokud LYSET chybí, není možné, aby rakovinné buňky přešly na alternativní zdroje živin, což zpomaluje vývoj nádoru u laboratorních zvířat. Význam LYSET a metabolické dráhy manóza-6-fosfátu by mohl poskytnout budoucí terapeutické cíle pro boj s metabolickými překážkami u rakoviny, jak je uvedeno v časopise „Science“.

Souhrnně řečeno, nedávný výzkum ukazuje, že lepší pochopení příjmu živin a interakcí mezi rakovinnými buňkami by mohlo potenciálně vést k inovativním léčebným přístupům. Poznatky ze studie spolupráce živin a genetických faktorů by mohly otevřít nové strategie v boji proti rakovině, zejména prostřednictvím kombinace inhibice enzymů a cílené úpravy stravy.