Καρκινικά κύτταρα σε κατάσταση λιμοκτονίας: Νέα μελέτη αποκαλύπτει εκπληκτική συνεργασία!

Νέα έρευνα εξετάζει πώς τα καρκινικά κύτταρα χειρίζονται τα θρεπτικά συστατικά και πώς μπορούν να αποτραπούν από τη λήψη θεραπείας. Δύο σημαντικές μελέτες ρίχνουν φως στους μηχανισμούς με τους οποίους τα καρκινικά κύτταρα επιβιώνουν έναντι της έλλειψης θρεπτικών συστατικών.

Μια μελέτη από Αμερικανούς και Γάλλους επιστήμονες που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature δείχνει ότι τα καρκινικά κύτταρα συνεργάζονται στη διανομή των θρεπτικών ουσιών, ιδιαίτερα των αμινοξέων. Προηγούμενες θεωρίες υπέθεταν ότι τα καρκινικά κύτταρα ανταγωνίζονται για θρεπτικά συστατικά, με αποτέλεσμα πιο επιθετικούς όγκους. Η νέα μελέτη, με επικεφαλής τον Carlos Carmona-Fontaine του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης, χρησιμοποιεί ένα ρομποτικό μικροσκόπιο και εξειδικευμένο λογισμικό ανάλυσης εικόνας για να αναλύσει την ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων κάτω από διάφορες συνθήκες.

Συνεργασία μεταξύ καρκινικών κυττάρων

Τα αποτελέσματα της έρευνας δείχνουν ότι τα καρκινικά κύτταρα συνεργάζονται περισσότερο όταν υπάρχει έλλειψη αμινοξέων, ειδικά γλουταμίνης. Ενώ οι μεγαλύτεροι κυτταρικοί πληθυσμοί επωφελούνται από ανεπάρκεια αμινοξέων, οι μικρότερες κυτταρικές ομάδες βρίσκονται σε μειονεκτική θέση. Τα καρκινικά κύτταρα απελευθερώνουν ένζυμα που διασπούν τα ολιγοπεπτίδια, μικρές πρωτεΐνες που αποτελούνται από αλυσίδες αμινοξέων, σε ελεύθερα αμινοξέα. Αυτή η συνεργασία δημιουργεί μια κοινή δεξαμενή αμινοξέων που είναι ζωτικής σημασίας για την επιβίωση στο μικροπεριβάλλον του όγκου. Επίσης, δοκιμάστηκε εάν η αναστολή ενός συγκεκριμένου ενζύμου με το φάρμακο bestatin θα μπορούσε να σταματήσει την ανάπτυξη του όγκου, κάτι που επιβεβαιώθηκε στα αποτελέσματα. Πειραματικές προσεγγίσεις στις οποίες το γονίδιο για το ένζυμο απενεργοποιήθηκε χρησιμοποιώντας το ψαλίδι γονιδίου Crispr οδήγησαν επίσης σε επιβράδυνση της ανάπτυξης του όγκου σε ποντίκια, ειδικά ως μέρος μιας δίαιτας περιορισμένης σε πρωτεΐνη.

Επιπλέον, επιστήμονες από το Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο (DKFZ) στη Χαϊδελβέργη και το Ερευνητικό Ινστιτούτο Μοριακής Παθολογίας (IMP) στη Βιέννη εξέτασαν ξανά τους μηχανισμούς επιβίωσης των καρκινικών κυττάρων. Ανακάλυψαν ότι όταν υστερούν σε θρεπτικά συστατικά, τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να στραφούν σε εναλλακτικές πηγές τροφίμων, ιδιαίτερα διασπώντας πρωτεΐνες από το περιβάλλον τους. Χρησιμοποιώντας το γονιδιακό ψαλίδι CRISPR-Cas9, οι ερευνητές απενεργοποίησαν την έκφραση σχεδόν όλων των γονιδίων για να εντοπίσουν γενετικά συστατικά που εμπλέκονται σε αυτή τη διαδικασία εναλλαγής.

Η μελέτη αποκάλυψε την ανακάλυψη ενός προηγουμένως αχαρακτηρισμένου γονιδίου που απαιτείται για την επιβίωση των καρκινικών κυττάρων όταν λαμβάνουν τα θρεπτικά συστατικά τους από εξωκυτταρικές πρωτεΐνες. Αυτό το γονίδιο κωδικοποιεί τη μεμβρανική πρωτεΐνη «LYSET» (Lysosomal Enzyme Trafficking Factor), η οποία παίζει κεντρικό ρόλο στη λειτουργία των λυσοσωμάτων. Τα λυσοσώματα είναι υπεύθυνα για την πέψη των πρωτεϊνών στο κύτταρο. Εάν λείπει το LYSET, δεν είναι δυνατό τα καρκινικά κύτταρα να στραφούν σε εναλλακτικές πηγές θρεπτικών συστατικών, γεγονός που επιβραδύνει την ανάπτυξη του όγκου σε πειραματόζωα. Η σημασία του LYSET και του μεταβολικού μονοπατιού της μαννόζης-6-φωσφορικής θα μπορούσε να προσφέρει μελλοντικούς θεραπευτικούς στόχους για την καταπολέμηση των μεταβολικών συμφορήσεων στον καρκίνο, όπως αναφέρεται στο περιοδικό «Science».

Συνοπτικά, πρόσφατη έρευνα δείχνει ότι η καλύτερη κατανόηση της πρόσληψης θρεπτικών συστατικών και των αλληλεπιδράσεων μεταξύ των καρκινικών κυττάρων θα μπορούσε ενδεχομένως να οδηγήσει σε καινοτόμες θεραπευτικές προσεγγίσεις. Τα ευρήματα από τη μελέτη της συνεργασίας των θρεπτικών ουσιών και των γενετικών παραγόντων θα μπορούσαν να ανοίξουν νέες στρατηγικές στην καταπολέμηση του καρκίνου, ειδικά μέσω του συνδυασμού της αναστολής των ενζύμων και των στοχευμένων διατροφικών προσαρμογών.