Stanice raka u stanju gladovanja: Nova studija otkriva iznenađujuću suradnju!

Novo istraživanje ispituje kako stanice raka postupaju s hranjivim tvarima i kako ih se može spriječiti da prime terapiju. Dvije važne studije rasvjetljavaju mehanizme pomoću kojih tumorske stanice preživljavaju u slučaju nedostatka hranjivih tvari.

Studija američkih i francuskih znanstvenika objavljena u časopisu Nature pokazuje da stanice raka surađuju u raspodjeli hranjivih tvari, posebice aminokiselina. Prethodne teorije pretpostavljale su da se stanice raka natječu za hranjive tvari, što je rezultiralo agresivnijim tumorima. Nova studija, koju vodi Carlos Carmona-Fontaine sa Sveučilišta New York, koristi robotski mikroskop i specijalizirani softver za analizu slike za analizu rasta stanica raka u različitim uvjetima.

Suradnja među stanicama raka

Rezultati istraživanja pokazuju da stanice raka više rade zajedno kada nedostaje aminokiselina, posebice glutamina. Dok veće stanične populacije imaju koristi od nedostatka aminokiselina, manje stanične skupine su u nepovoljnom položaju. Tumorske stanice oslobađaju enzime koji razgrađuju oligopeptide, male proteine ​​sastavljene od lanaca aminokiselina, u slobodne aminokiseline. Ova suradnja stvara zajednički skup aminokiselina koji je ključan za preživljavanje u tumorskom mikrookruženju. Također je ispitano može li inhibicija određenog enzima lijekom bestatin zaustaviti rast tumora, što je i potvrđeno u rezultatima. Eksperimentalni pristupi u kojima je gen za enzim isključen korištenjem Crispr genskih škara također su doveli do usporavanja rasta tumora kod miševa, posebno u sklopu dijete s ograničenim unosom proteina.

Osim toga, znanstvenici iz Njemačkog centra za istraživanje raka (DKFZ) u Heidelbergu i Istraživačkog instituta za molekularnu patologiju (IMP) u Beču ponovno su ispitali mehanizme preživljavanja stanica raka. Otkrili su da se, kada im nedostaje hranjivih tvari, stanice raka mogu prebaciti na alternativne izvore hrane, posebno razlažući proteine ​​iz svoje okoline. Koristeći genske škare CRISPR-Cas9, istraživači su isključili ekspresiju gotovo svih gena kako bi identificirali genetske komponente koje su uključene u ovaj proces prebacivanja.

Studija je otkrila prethodno neobilježeni gen koji je potreban za preživljavanje stanica raka kada dobivaju svoje hranjive tvari iz izvanstaničnih proteina. Ovaj gen kodira membranski protein "LYSET" (lizosomski enzimski prometni faktor), koji ima središnju ulogu u funkciji lizosoma. Lizosomi su odgovorni za probavu proteina u stanici. Ako LYSET nedostaje, nije moguće da se stanice raka prebace na alternativne izvore hranjivih tvari, što usporava razvoj tumora kod laboratorijskih životinja. Važnost LYSET-a i metaboličkog puta manoza-6-fosfata mogla bi pružiti buduće terapijske ciljeve za borbu protiv metaboličkih uskih grla kod raka, kako je objavljeno u časopisu "Science".

Ukratko, nedavna istraživanja pokazuju da bi bolje razumijevanje unosa hranjivih tvari i interakcija između stanica raka potencijalno moglo dovesti do inovativnih pristupa liječenju. Nalazi iz studije suradnje hranjivih tvari i genetskih čimbenika mogli bi otvoriti nove strategije u borbi protiv raka, posebice kombinacijom inhibicije enzima i ciljanih prilagodbi prehrane.