Rákos sejtek éhezési módban: Új tanulmány meglepő együttműködést tár fel!

Új kutatások azt vizsgálják, hogy a rákos sejtek hogyan kezelik a tápanyagokat, és hogyan lehet megakadályozni, hogy terápiát kapjanak. Két fontos tanulmány rávilágított arra, hogy a daganatsejtek milyen mechanizmusok révén élnek túl tápanyaghiány esetén.

Egy amerikai és francia tudósok által a Nature folyóiratban megjelent tanulmány szerint a rákos sejtek együttműködnek a tápanyagok, különösen az aminosavak elosztásában. A korábbi elméletek azt feltételezték, hogy a rákos sejtek versengenek a tápanyagokért, ami agresszívabb daganatokat eredményez. A Carlos Carmona-Fontaine, a New York-i Egyetem munkatársa által vezetett új tanulmány egy robotmikroszkóp és speciális képelemző szoftver segítségével elemzi a rákos sejtek növekedését különböző körülmények között.

Együttműködés a rákos sejtek között

A kutatási eredmények azt mutatják, hogy a rákos sejtek jobban együttműködnek, ha hiányoznak az aminosavak, különösen a glutamin. Míg a nagyobb sejtpopulációk számára előnyös az aminosavhiány, a kisebb sejtcsoportok hátrányos helyzetben vannak. A daganatsejtek olyan enzimeket szabadítanak fel, amelyek az oligopeptideket, aminosavláncokból álló kis fehérjéket szabad aminosavakra bontják. Ez az együttműködés olyan közös aminosavkészletet hoz létre, amely kulcsfontosságú a túléléshez a tumor mikrokörnyezetében. Azt is tesztelték, hogy egy bizonyos enzim gátlása a besztatin gyógyszerrel megállíthatja-e a daganat növekedését, amit az eredmények is megerősítettek. Azok a kísérleti megközelítések, amelyekben az enzim génjét a Crispr gén ollóval kikapcsolták, szintén a tumornövekedés lelassulásához vezettek egerekben, különösen a fehérje-korlátozott étrend részeként.

Emellett a heidelbergi Német Rákkutató Központ (DKFZ) és a bécsi Molekuláris Patológiai Kutatóintézet (IMP) tudósai ismét megvizsgálták a rákos sejtek túlélési mechanizmusait. Azt találták, hogy tápanyaghiány esetén a rákos sejtek alternatív táplálékforrásra válthatnak, különösen lebontva a fehérjéket a környezetükből. A CRISPR-Cas9 génolló segítségével a kutatók szinte az összes gén expresszióját kikapcsolták, hogy azonosítsák a váltási folyamatban szerepet játszó genetikai összetevőket.

A tanulmány egy korábban nem jellemzett gén felfedezését tárta fel, amely szükséges a rákos sejtek túléléséhez, amikor azok extracelluláris fehérjékből nyerik tápanyagaikat. Ez a gén a „LYSET” (Lysosomal Enzyme Trafficking Factor) membránfehérjét kódolja, amely központi szerepet játszik a lizoszómák működésében. A lizoszómák felelősek a fehérjék emésztéséért a sejtben. Ha a LYSET hiányzik, akkor a rákos sejtek nem tudnak alternatív tápanyagforrásra váltani, ami lassítja a tumor fejlődését laboratóriumi állatokban. A LYSET és a mannóz-6-foszfát anyagcsereút fontossága jövőbeli terápiás célpontokat jelenthet a rák metabolikus szűk keresztmetszete elleni küzdelemben, amint arról a „Science” folyóiratban beszámoltak.

Összefoglalva, a legújabb kutatások azt mutatják, hogy a tápanyagfelvétel és a rákos sejtek közötti kölcsönhatások jobb megértése innovatív kezelési megközelítésekhez vezethet. A tápanyag-együttműködés és a genetikai tényezők vizsgálatának eredményei új stratégiákat nyithatnak meg a rák elleni küzdelemben, különösen az enzimgátlás és a célzott étrend-beállítások kombinációja révén.