Rakave celice v načinu stradanja: Nova študija razkriva presenetljivo sodelovanje!

Nove raziskave preučujejo, kako rakave celice ravnajo s hranili in kako jim je mogoče preprečiti zdravljenje. Dve pomembni študiji sta osvetlili mehanizme, s katerimi tumorske celice preživijo ob pomanjkanju hranil.

A study by US and French scientists published in the journal Nature shows that cancer cells cooperate in the distribution of nutrients, particularly amino acids. Prejšnje teorije so domnevale, da rakave celice tekmujejo za hranila, kar ima za posledico bolj agresivne tumorje. The new study, led by Carlos Carmona-Fontaine of New York University, uses a robotic microscope and specialized image analysis software to analyze the growth of cancer cells under various conditions.

Sodelovanje med rakavimi celicami

Rezultati raziskav kažejo, da rakave celice bolj sodelujejo ob pomanjkanju aminokislin, zlasti glutamina. Medtem ko večje celične populacije koristijo pomanjkanju aminokislin, so manjše celične skupine prikrajšane. Tumorske celice sproščajo encime, ki razgradijo oligopeptide, majhne beljakovine, sestavljene iz verig aminokislin, v proste aminokisline. To sodelovanje ustvarja skupni bazen aminokislin, ki je ključnega pomena za preživetje v tumorskem mikrookolju. Preizkušeno je bilo tudi, ali bi zaviranje določenega encima z zdravilom bestatin lahko ustavilo rast tumorja, kar so rezultati potrdili. Eksperimentalni pristopi, pri katerih je bil gen za encim izključen s pomočjo genskih škarij Crispr, so privedli tudi do upočasnitve rasti tumorja pri miših, zlasti kot del diete z omejenim vnosom beljakovin.

Poleg tega so znanstveniki iz Nemškega centra za raziskave raka (DKFZ) v Heidelbergu in Raziskovalnega inštituta za molekularno patologijo (IMP) na Dunaju ponovno preučili mehanizme preživetja rakavih celic. Ugotovili so, da lahko rakave celice, kadar jim primanjkuje hranil, preidejo na alternativne vire hrane, zlasti pri razgradnji beljakovin iz svojega okolja. Z uporabo genskih škarij CRISPR-Cas9 so raziskovalci izklopili izražanje skoraj vseh genov, da bi identificirali genetske komponente, ki so vključene v ta proces preklapljanja.

Študija je razkrila odkritje prej neopredeljenega gena, ki je potreben za preživetje rakavih celic, ko te pridobivajo hranila iz zunajceličnih beljakovin. Ta gen kodira membranski protein "LYSET" (lizosomski encimski prometni faktor), ki ima osrednjo vlogo pri delovanju lizosomov. Lizosomi so odgovorni za prebavo beljakovin v celici. Če LYSET manjka, rakave celice ne morejo preiti na alternativne vire hranil, kar upočasni razvoj tumorja pri laboratorijskih živalih. Pomen zdravila LYSET in presnovne poti manoza-6-fosfata bi lahko zagotovil prihodnje terapevtske cilje za boj proti presnovnim ozkim grlom pri raku, kot poroča revija "Science".

Če povzamemo, nedavne raziskave kažejo, da bi boljše razumevanje vnosa hranil in interakcij med rakavimi celicami lahko vodilo do inovativnih pristopov zdravljenja. Ugotovitve iz študije sodelovanja hranil in genetskih dejavnikov bi lahko odprle nove strategije v boju proti raku, zlasti s kombinacijo zaviranja encimov in ciljnih prilagoditev prehrane.