Bestimmte Lebensmittel, die über Immunwege mit dem Autismusrisiko verbunden sind

Eine umfassende genetische Analyse in Kombination mit klinischen Daten legt nahe, dass langfristige Ernährungstendenzen das Autismusrisiko beeinflussen können, indem sie das Immunsystem subtil beeinflussen. Dies verdeutlicht, warum Ernährung zwar wichtig, aber kein Heilmittel ist.

Studie: Untersuchung des möglichen Zusammenhangs zwischen Ernährungsfaktoren und Autismus-Spektrum-Störung: eine Mendelsche Randomisierungsanalyse und retrospektive Studie. Bildnachweis: Kirill Guzhvinsky/Shutterstock.com

In einer aktuellen Studie veröffentlicht in Grenzen in der Ernährunghat eine Gruppe von Forschern ermittelt, ob bestimmte Ernährungsgewohnheiten mit dem Risiko einer Autismus-Spektrum-Störung (ASD) in Zusammenhang stehen, und zwar in einer Weise, die mit potenziellen Kausalpfaden, insbesondere durch genetische und immunbezogene Mechanismen, übereinstimmt.

Warum Ernährung bei Autismus eine hartnäckige Frage bleibt

Mittlerweile sind weltweit immer mehr Kinder von ASD betroffen, ein Trend, der Eltern und Ärzte weiterhin beunruhigt. Für viele Familien wird die Ernährung zu einem der ersten Schwerpunkte, nicht weil sie bewährt ist, sondern weil sie sich umsetzbar anfühlt. Kinder mit ASD haben häufig mit Verdauungsbeschwerden, Nahrungsmittelunverträglichkeiten und Immununregelmäßigkeiten zu kämpfen, was die Frage aufwirft: Hat die Ernährung von Kindern einen sinnvollen Einfluss auf die neurologische Entwicklung?

Gluten- und milchfreie Diäten werden häufig ausprobiert, oft ohne klare Anleitung. Trotz der Qualität der Forschung bleiben die verfügbaren Erkenntnisse zu diesem Thema unvollständig und manchmal widersprüchlich, was es schwierig macht, klare Schlussfolgerungen zu ziehen. Gezielte Forschung ist erforderlich, um mögliche Zusammenhänge zwischen Ernährung und Autismus zu klären und es Familien zu ermöglichen, fundierte Entscheidungen auf der Grundlage wissenschaftlicher Erkenntnisse zu treffen.

Verwendung der Genetik, um langfristige Ernährungstendenzen zu testen

Ein Mendelsches Randomisierungsdesign mit zwei Stichproben wurde verwendet, um mögliche kausale Zusammenhänge zwischen ernährungsbedingten Expositionen und ASD zu untersuchen. Dieser Ansatz nutzt genetische Varianten als Stellvertreter für langfristige Ernährungstendenzen und reduziert so Verzerrungen durch Verwirrung und umgekehrte Kausalität. Daten aus genomweiten Assoziationsstudien wurden auf 199 Ernährungsfaktoren, zwei Ketonkörper und Nahrungsmittelallergien untersucht. Als Ergebnis diente ASD.

Einzelnukleotid-Polymorphismen wurden anhand vordefinierter statistischer Schwellenwerte ausgewählt und durch Bindungsungleichgewichtsklumpen auf Unabhängigkeit gefiltert. Die Instrumentenstärke wurde mithilfe der F-Statistik bestätigt. Die inverse Varianzgewichtung war die primäre Analysemethode, unterstützt durch gewichtete Medianschätzung, Mendelsche Randomisierung-Egger-Regression und Mendelsche Randomisierung, Pleiotropie-Restsummen- und Ausreißertests. Mehrere Sensitivitätsanalysen bewerteten Heterogenität und horizontale Pleiotropie.

Um mögliche biologische Wege besser zu verstehen, wurden Entzündungsproteine, Phänotypen von Immunzellen, Darmmikrobiota und Antikörperreaktionen analysiert. Die Forscher führten außerdem eine retrospektive, nicht randomisierte klinische Analyse von 78 Kindern im Alter zwischen 2 und 7 Jahren durch, bei denen alle eine ASD-Diagnose auf der Grundlage des Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, hatten.

Die Teilnehmer folgten entweder einer glutenfreien, kaseinfreien Diät oder einer Standarddiät, wobei die Ergebnisse anhand des Autism Diagnostic Observation Schedule, Second Edition, und der Childhood Autism Rating Scale sowie lebensmittelspezifischer Immunglobulin-G-Spiegel gemessen wurden.

Risikosignale erscheinen nahrungsmittelspezifisch und nicht ernährungsweit

Genetische Analysen ergaben, dass nicht alle Lebensmittel die gleiche Relevanz für das ASD-Risiko haben. Unter den vielen untersuchten Ernährungsfaktoren stach der Verzehr von Vollkornnudeln und Streichkäse hervor. Genetische Analysen legten nahe, dass eine höhere genetisch vorhergesagte Aufnahme von Vollkornnudeln, einem glutenhaltigen Lebensmittel, mit einem deutlich erhöhten ASD-Risiko verbunden war. Ein ähnliches Muster wurde bei Käseaufstrich, einer konzentrierten Kaseinquelle, beobachtet.

Diese Ergebnisse deuten nicht darauf hin, dass die gelegentliche Mahlzeit eines Kindes Autismus verursacht. Stattdessen spiegeln sie langfristige, genetisch beeinflusste Ernährungsmuster im Laufe eines Lebens wider. Allerdings waren die Schätzungen ungenau und wiesen große Konfidenzintervalle auf. Die Autoren interpretierten die Ergebnisse daher eher als Beleg für einen Zusammenhang, der mit potenziellen kausalen Wirkungen im Einklang steht, und nicht als endgültigen Beweis. Sensitivitätsanalysen unterstützten durchweg die Richtung der Assoziationen, nicht jedoch deren Präzision.

Im Gegensatz dazu zeigte der Verzehr von Bananen einen protektiven Zusammenhang. Menschen mit einer genetischen Tendenz, mehr Bananen zu essen, hatten ein geringeres Risiko, an Autismus zu leiden. Obwohl Bananen nährstoffreich und reich an Ballaststoffen und bioaktiven Verbindungen sind, sollte dieser Befund mit Vorsicht interpretiert werden und eher als Signal denn als Beweis für den Schutz angesehen werden. Die Autoren weisen darauf hin, dass der Bananenverzehr auch als Indikator für umfassendere Ernährungsgewohnheiten oder die allgemeine Ernährungsqualität und nicht für einen nahrungsmittelspezifischen Effekt dienen kann.

Ketonkörper (3-Hydroxybutyrat und Acetoacetat) hatten keinen statistisch signifikanten Zusammenhang mit ASD, obwohl sie potenzielle Schutztrends zeigten. Ebenso zeigte die Nahrungsmittelallergie einen nicht signifikanten Trend zu einem erhöhten ASD-Risiko.

Mediationsanalysen lieferten Erkenntnisse darüber, wie Ernährungsfaktoren die Beziehung beeinflussen können. Der Verzehr von Käseaufstrich schien das Autismusrisiko teilweise durch eine Veränderung der Immunfunktion zu beeinflussen. Insbesondere verringerte sich die Expression von Cluster of Differentiation 45 (CD45) auf humanen Leukozytenantigen-DR-positiven T-Zellen. Zusammen mit Veränderungen in der Anti-Epstein-Barr-Virus-Immunglobulin-G-Seropositivität erklärte dies einen bedeutenden Teil des Zusammenhangs. Die Autoren stellen fest, dass diese Immunfunktionen normalerweise eine hemmende oder schützende Rolle spielen können.

Klinische Befunde stimmten teilweise mit den genetischen Beweisen überein. Gluten- und kaseinfreie Diäten führten im Vergleich zu einer normalen Diät nicht zu einer signifikanten Verbesserung der Autismus-Symptomwerte, und die Gruppenunterschiede waren statistisch nicht signifikant. Allerdings zeigten sie im Laufe der Zeit größere numerische Verbesserungen.

Bemerkenswert ist, dass die Diät zu einer deutlichen Senkung des milch- und weizenspezifischen Immunglobulin-G-Spiegels führte, wobei es zu deutlichen Wechselwirkungen zwischen der Ernährung und der Zeit kam. In der Praxis reagierten immunbezogene Marker deutlicher als Verhaltensmessungen, was nach Ansicht der Autoren möglicherweise auf die begrenzte Stichprobengröße und das Beobachtungsdesign zurückzuführen ist.

Das Versprechen und die Grenzen ernährungsbasierter Ansätze

Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass bestimmte gluten- und kaseinreiche Lebensmittel, insbesondere Vollkornnudeln und Käseaufstrich, durch immunbezogene Mechanismen mit dem ASD-Risiko verbunden sein können. Während es unwahrscheinlich ist, dass Ernährungsumstellungen Autismus verhindern oder heilen, können sie biologische Signalwege im Zusammenhang mit der Immunfunktion modulieren.

Dies ist wichtig, da die Ernährung einer der wenigen Bereiche ist, in denen Familien aktiv Veränderungen vornehmen können. Dennoch sollten Ernährungsstrategien als unterstützend und nicht als heilend betrachtet und in die etablierten Therapien integriert werden.

Angesichts des beobachtenden und genetischen Charakters der Beweise, der weitgehenden Beschränkung genetischer Daten auf Individuen europäischer Abstammung und der Beschränkungen der Stichprobengröße sind größere, langfristige Studien über verschiedene Populationen hinweg unerlässlich, bevor eindeutige Empfehlungen abgegeben werden können.

Laden Sie jetzt Ihr PDF-Exemplar herunter!

Quellen: