Die väterliche Mikroplastikbelastung verändert die Stoffwechselgesundheit der Nachkommen

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Eine von biomedizinischen Wissenschaftlern der University of California, Riverside, durchgeführte Studie hat erstmals gezeigt, dass die Exposition eines Vaters gegenüber Mikroplastik (MPs) bei seinem Nachwuchs Stoffwechselstörungen auslösen kann. Die mit Mausmodellen durchgeführte Forschung zeigt einen bisher unbekannten Weg auf, über den Umweltschadstoffe die Gesundheit künftiger Generationen beeinflussen. Während MPs bereits in menschlichen Fortpflanzungssystemen nachgewiesen wurden, …

Die väterliche Mikroplastikbelastung verändert die Stoffwechselgesundheit der Nachkommen

Eine von biomedizinischen Wissenschaftlern der University of California, Riverside, durchgeführte Studie hat erstmals gezeigt, dass die Exposition eines Vaters gegenüber Mikroplastik (MPs) bei seinem Nachwuchs Stoffwechselstörungen auslösen kann. Die mit Mausmodellen durchgeführte Forschung zeigt einen bisher unbekannten Weg auf, über den Umweltschadstoffe die Gesundheit künftiger Generationen beeinflussen.

Während MPs bereits in menschlichen Fortpflanzungssystemen nachgewiesen wurden, heißt es in der Studie, die im veröffentlicht wurde Zeitschrift der Endocrine Societyist der erste, der die Lücke zwischen der väterlichen Exposition gegenüber MPs und der langfristigen Gesundheit der nächsten Generation (dem „F1-Nachwuchs“) schließt.

MPs sind winzige Kunststoffpartikel (weniger als 5 Millimeter), die bei der Zersetzung von Konsumgütern und Industrieabfällen entstehen. Stoffwechselstörungen beziehen sich auf eine Reihe von Erkrankungen – darunter erhöhter Blutdruck, hoher Blutzucker und überschüssiges Körperfett –, die das Risiko für Herzerkrankungen und Diabetes erhöhen.

Um bei F1-Nachkommen Stoffwechselstörungen hervorzurufen, fütterten die Forscher sie mit einer fettreichen Diät. Dieser Ansatz trägt dazu bei, die Auswirkungen der väterlichen Exposition aufzudecken, die unter normalen Ernährungsbedingungen möglicherweise mild oder verborgen bleiben würden. Die fettreiche Ernährung imitiert gängige ungesunde Ernährungsgewohnheiten wie die westliche Ernährung und erhöht die Stoffwechselrisiken. Da die Väter selbst regelmäßig ernährt wurden, ist die bei F1-Nachkommen beobachtete Fettleibigkeit ernährungsbedingt.

Das Forschungsteam stellte fest, dass weibliche Nachkommen männlicher Mäuse, die MPs ausgesetzt waren, deutlich anfälliger für Stoffwechselstörungen waren als Nachkommen nicht exponierter Väter, obwohl alle Nachkommen die gleiche fettreiche Ernährung erhielten.

Die genauen Gründe für diesen geschlechtsspezifischen Effekt sind noch unklar. In unserer Studie entwickelten weibliche Nachkommen diabetische Phänotypen. Wir beobachteten eine Hochregulierung entzündungsfördernder und prodiabetischer Gene in ihrer Leber – Gene, die zuvor mit Diabetes in Verbindung gebracht wurden. Bei männlichen Nachkommen wurden diese Veränderungen nicht beobachtet.“

Changcheng Zhou, Professor für biomedizinische Wissenschaften an der UCR School of Medicine und Hauptautor der Studie

Das Forschungsteam stellte fest, dass männliche Nachkommen zwar keinen Diabetes entwickelten, aber einen leichten, aber signifikanten Rückgang der Fettmasse aufwiesen. Weibliche Nachkommen zeigten eine verringerte Muskelmasse und erhöhten Diabetes.

Um zu verstehen, wie das Merkmal weitergegeben wurde, verwendeten die Forscher eine spezielle Sequenzierungstechnologie namens PANDORA-seq, die an der UCR entwickelt wurde. Sie fanden heraus, dass die MP-Exposition die „Fracht“ der Spermien verändert und kleine Moleküle beeinflusst, die regulieren, wie Gene an- und ausgeschaltet werden.

Insbesondere veränderte die MP-Exposition das kleine RNA-Profil der Spermien erheblich, einschließlich tRNA-abgeleiteter kleiner RNAs (tsRNAs) und rRNA-abgeleiteter kleiner RNAs (rsRNAs) – Arten kleiner nichtkodierender RNAs. Im Gegensatz zur DNA, die den „Bauplan“ für das Leben liefert, können diese RNA-Moleküle wie „Dimmerschalter“ für Gene fungieren und steuern, wie viel oder wie wenig ein Gen während der Entwicklung exprimiert wird.

„Unseres Wissens ist unsere Studie die erste, die zeigt, dass die väterliche Exposition gegenüber Mikroplastik die kleinen nichtkodierenden RNA-Profile der Spermien beeinflussen und Stoffwechselstörungen bei den Nachkommen hervorrufen kann“, sagte Zhou.

Zhou betonte, dass die Studie darauf hindeutet, dass die Auswirkungen der Plastikverschmutzung nicht auf die exponierten Personen beschränkt seien; Es kann einen biologischen Eindruck hinterlassen, der Kinder für chronische Krankheiten prädisponiert.

„Unsere Entdeckung eröffnet neue Grenzen in der Umweltgesundheit und verlagert den Fokus darauf, wie die Umgebung beider Elternteile zur Gesundheit ihrer Kinder beiträgt“, sagte er. „Diese Erkenntnisse aus einer Mausstudie haben wahrscheinlich Auswirkungen auf den Menschen. Männer, die Kinder haben möchten, sollten darüber nachdenken, ihre Belastung durch Schadstoffe wie Mikroplastik zu reduzieren, um sowohl ihre Gesundheit als auch die ihrer zukünftigen Kinder zu schützen.“

Das Forschungsteam hofft, dass die Ergebnisse künftige Untersuchungen darüber leiten werden, wie sich MPs und noch kleinere Nanoplastiken auf die menschliche Entwicklung auswirken.

„Unsere zukünftigen Studien werden wahrscheinlich untersuchen, ob die Exposition der Mutter ähnliche Risiken mit sich bringt und wie diese Stoffwechselveränderungen gemildert werden könnten“, sagte Zhou.

Zhou wurde in der Studie von Seung Hyun Park, Jianfei Pan, Ting-An Lin, Sijie Tang und Sihem Cheloufi von der UCR begleitet; Xudong Zhang und Qi Chen an der University of Utah School of Medicine; und Tong Zhou an der University of Nevada, Reno School of Medicine.

Die Studie wurde teilweise durch Zuschüsse der National Institutes of Health unterstützt.


Quellen:

Journal reference:

Park, S. H., et al. (2025). Paternal microplastic exposure alters sperm small non-coding RNAs and affects offspring metabolic health in mice. Journal of the Endocrine Society. DOI: 10.1210/jendso/bvaf214. https://academic.oup.com/jes/advance-article/doi/10.1210/jendso/bvaf214/8383852