La exposición paterna a microplásticos altera la salud metabólica de la descendencia
Un estudio realizado por científicos biomédicos de la Universidad de California en Riverside ha demostrado por primera vez que la exposición de un padre a microplásticos (MP) puede desencadenar trastornos metabólicos en su descendencia. La investigación utilizando modelos de ratón revela una vía previamente desconocida a través de la cual los contaminantes ambientales influyen en la salud de las generaciones futuras. Si bien ya se han detectado MP en los sistemas reproductivos humanos,...
La exposición paterna a microplásticos altera la salud metabólica de la descendencia
Un estudio realizado por científicos biomédicos de la Universidad de California en Riverside ha demostrado por primera vez que la exposición de un padre a microplásticos (MP) puede desencadenar trastornos metabólicos en su descendencia. La investigación utilizando modelos de ratón revela una vía previamente desconocida a través de la cual los contaminantes ambientales influyen en la salud de las generaciones futuras.
Si bien ya se han detectado MP en los sistemas reproductivos humanos, dice el estudio publicado en la revistaRevista de la Sociedad Endocrinaes el primero en cerrar la brecha entre la exposición paterna a MP y la salud a largo plazo de la próxima generación (la “descendencia F1”).
Los MP son pequeñas partículas de plástico (menos de 5 milímetros) que se forman cuando se descomponen bienes de consumo y residuos industriales. Los trastornos metabólicos se refieren a una variedad de afecciones (que incluyen presión arterial elevada, niveles altos de azúcar en la sangre y exceso de grasa corporal) que aumentan el riesgo de enfermedades cardíacas y diabetes.
Para inducir trastornos metabólicos en la descendencia F1, los investigadores los alimentaron con una dieta rica en grasas. Este enfoque ayuda a revelar los efectos de la exposición paterna que podrían permanecer leves u ocultos en condiciones nutricionales normales. La dieta alta en grasas imita hábitos alimentarios poco saludables comunes como la dieta occidental y aumenta los riesgos metabólicos. Dado que los propios padres se alimentaban con regularidad, la obesidad observada en la descendencia F1 está relacionada con la nutrición.
El equipo de investigación descubrió que las crías hembras de ratones macho expuestos a MP eran significativamente más susceptibles a trastornos metabólicos que las crías de padres no expuestos, a pesar de que todas las crías recibieron la misma dieta rica en grasas.
Las razones exactas de este efecto específico de género aún no están claras. En nuestro estudio, la descendencia femenina desarrolló fenotipos diabéticos. Observamos una regulación positiva de genes proinflamatorios y prodiabéticos en su hígado, genes que previamente se habían relacionado con la diabetes. Estos cambios no se observaron en la descendencia masculina”.
Changcheng Zhou, profesor de ciencias biomédicas de la Facultad de Medicina de la UCR y autor principal del estudio.
El equipo de investigación descubrió que, aunque los hijos varones no desarrollaron diabetes, sí mostraron una disminución leve pero significativa en la masa grasa. Las crías femeninas mostraron una masa muscular reducida y un aumento de la diabetes.
Para comprender cómo se transmitió el rasgo, los investigadores utilizaron una tecnología de secuenciación especial llamada PANDORA-seq, desarrollada en la UCR. Descubrieron que la exposición a MP cambia la "carga" de los espermatozoides, afectando a pequeñas moléculas que regulan cómo se activan y desactivan los genes.
En particular, la exposición a MP alteró significativamente el perfil de ARN pequeño de los espermatozoides, incluidos los ARN pequeños derivados de ARNt (ARNts) y los ARN pequeños derivados de ARNr (ARNrs), tipos de ARN pequeños no codificantes. A diferencia del ADN, que proporciona el “modelo” para la vida, estas moléculas de ARN pueden actuar como “interruptores de atenuación” para los genes, controlando cuánto o qué poco se expresa un gen durante el desarrollo.
"Hasta donde sabemos, nuestro estudio es el primero en mostrar que la exposición paterna a microplásticos puede afectar los perfiles de ARN no codificantes de los espermatozoides pequeños y causar trastornos metabólicos en la descendencia", dijo Zhou.
Zhou enfatizó que el estudio sugiere que los efectos de la contaminación plástica no se limitan a quienes están expuestos; Puede dejar una impresión biológica que predisponga a los niños a enfermedades crónicas.
"Nuestro descubrimiento abre nuevas fronteras en la salud ambiental y cambia el enfoque hacia cómo el entorno de ambos padres contribuye a la salud de sus hijos", afirmó. "Estos hallazgos de un estudio con ratones probablemente tengan implicaciones para los humanos. Los hombres que planean tener hijos deberían considerar reducir su exposición a contaminantes como los microplásticos para proteger tanto su salud como la de sus futuros hijos".
El equipo de investigación espera que los hallazgos orienten las investigaciones futuras sobre cómo los MP y los nanoplásticos incluso más pequeños impactan el desarrollo humano.
"Nuestros estudios futuros probablemente examinarán si la exposición materna plantea riesgos similares y cómo se podrían mitigar estos cambios metabólicos", afirmó Zhou.
A Zhou se unieron en el estudio Seung Hyun Park, Jianfei Pan, Ting-An Lin, Sijie Tang y Sihem Cheloufi de la UCR; Xudong Zhang y Qi Chen de la Facultad de Medicina de la Universidad de Utah; y Tong Zhou de la Facultad de Medicina de Reno de la Universidad de Nevada.
El estudio fue financiado en parte por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud.
Fuentes:
Parque, SH,et al. (2025). La exposición paterna a microplásticos altera los pequeños ARN no codificantes de los espermatozoides y afecta la salud metabólica de la descendencia en ratones.Revista de la Sociedad Endocrina. DOI: 10.1210/jendso/bvaf214. https://academic.oup.com/jes/advance-article/doi/10.1210/jendso/bvaf214/8383852