L'exposition paternelle aux microplastiques altère la santé métabolique de la progéniture
Une étude menée par des scientifiques biomédicaux de l'Université de Californie à Riverside a montré pour la première fois que l'exposition d'un père aux microplastiques (MP) peut déclencher des troubles métaboliques chez sa progéniture. La recherche utilisant des modèles de souris révèle une voie jusqu’alors inconnue par laquelle les polluants environnementaux influencent la santé des générations futures. Alors que des MP ont déjà été détectées dans le système reproducteur humain,...
L'exposition paternelle aux microplastiques altère la santé métabolique de la progéniture
Une étude menée par des scientifiques biomédicaux de l'Université de Californie à Riverside a montré pour la première fois que l'exposition d'un père aux microplastiques (MP) peut déclencher des troubles métaboliques chez sa progéniture. La recherche utilisant des modèles de souris révèle une voie jusqu’alors inconnue par laquelle les polluants environnementaux influencent la santé des générations futures.
Alors que des MP ont déjà été détectées dans le système reproducteur humain, indique l'étude publiée dans leJournal de la Société endocrinienneest le premier à réduire l’écart entre l’exposition paternelle aux députés et la santé à long terme de la prochaine génération (la « progéniture F1 »).
Les MP sont de minuscules particules de plastique (moins de 5 millimètres) qui se forment lors de la décomposition des biens de consommation et des déchets industriels. Les troubles métaboliques font référence à une série de conditions – notamment une tension artérielle élevée, une glycémie élevée et un excès de graisse corporelle – qui augmentent le risque de maladie cardiaque et de diabète.
Pour provoquer des troubles métaboliques chez les descendants F1, les chercheurs leur ont donné un régime riche en graisses. Cette approche permet de révéler les effets de l'exposition paternelle qui pourraient rester légers ou cachés dans des conditions nutritionnelles normales. Le régime riche en graisses imite les habitudes alimentaires malsaines courantes comme le régime occidental et augmente les risques métaboliques. Puisque les pères eux-mêmes étaient nourris régulièrement, l’obésité observée chez les descendants F1 est liée à la nutrition.
L’équipe de recherche a découvert que les descendants femelles de souris mâles exposées aux MP étaient significativement plus sensibles aux troubles métaboliques que les descendants de pères non exposés, même si tous les descendants recevaient le même régime alimentaire riche en graisses.
Les raisons exactes de cet effet spécifique au sexe ne sont pas encore claires. Dans notre étude, la progéniture féminine a développé des phénotypes diabétiques. Nous avons observé une régulation positive des gènes pro-inflammatoires et pro-diabétiques dans leur foie – des gènes précédemment associés au diabète. Ces changements n’ont pas été observés chez la progéniture mâle.
Changcheng Zhou, professeur de sciences biomédicales à l'École de médecine UCR et auteur principal de l'étude
L’équipe de recherche a découvert que même si les descendants mâles ne développaient pas de diabète, ils présentaient une diminution légère mais significative de leur masse grasse. La progéniture féminine présentait une masse musculaire réduite et une augmentation du diabète.
Pour comprendre comment le trait a été transmis, les chercheurs ont utilisé une technologie de séquençage spéciale appelée PANDORA-seq, développée à l'UCR. Ils ont découvert que l’exposition aux MP modifie la « cargaison » du sperme, affectant les petites molécules qui régulent la manière dont les gènes sont activés et désactivés.
En particulier, l’exposition aux MP a modifié de manière significative le profil des petits ARN des spermatozoïdes, y compris les petits ARN dérivés d’ARNt (ARNt) et les petits ARN dérivés d’ARNr (ARNrs) – types de petits ARN non codants. Contrairement à l’ADN, qui fournit le « modèle » de la vie, ces molécules d’ARN peuvent agir comme des « gradateurs » pour les gènes, contrôlant la quantité ou la quantité d’expression d’un gène au cours du développement.
"À notre connaissance, notre étude est la première à montrer que l'exposition paternelle aux microplastiques peut affecter les petits profils d'ARN non codants des spermatozoïdes et provoquer des troubles métaboliques chez la progéniture", a déclaré Zhou.
Zhou a souligné que l'étude suggère que les effets de la pollution plastique ne se limitent pas aux personnes exposées ; Cela peut laisser une impression biologique qui prédispose les enfants aux maladies chroniques.
"Notre découverte ouvre de nouvelles frontières en matière de santé environnementale et déplace l'attention sur la manière dont l'environnement des deux parents contribue à la santé de leurs enfants", a-t-il déclaré. "Ces résultats d'une étude sur des souris ont probablement des implications pour les humains. Les hommes qui envisagent d'avoir des enfants devraient envisager de réduire leur exposition aux polluants tels que les microplastiques pour protéger à la fois leur santé et celle de leurs futurs enfants."
L’équipe de recherche espère que les résultats guideront les recherches futures sur l’impact des MP et des nanoplastiques encore plus petits sur le développement humain.
"Nos futures études examineront probablement si l'exposition maternelle présente des risques similaires et comment ces changements métaboliques pourraient être atténués", a déclaré Zhou.
Zhou a été rejoint dans l'étude par Seung Hyun Park, Jianfei Pan, Ting-An Lin, Sijie Tang et Sihem Cheloufi de l'UCR ; Xudong Zhang et Qi Chen de la faculté de médecine de l'Université de l'Utah ; et Tong Zhou à l'Université du Nevada, Reno School of Medicine.
L'étude a été financée en partie par des subventions des National Institutes of Health.
Sources :
Park, SH,et autres. (2025). L’exposition paternelle aux microplastiques modifie les petits ARN non codants des spermatozoïdes et affecte la santé métabolique de la progéniture chez la souris.Journal de la Société endocrinienne. DOI : 10.1210/jendso/bvaf214. https://academic.oup.com/jes/advance-article/doi/10.1210/jendso/bvaf214/8383852